进展性缺血性卒中与纤溶系统活性的相关性研究

朱见文

进展性缺血性卒中是指卒中发病1周内神经功能缺损症状逐渐进展或呈阶梯式加重，它是多种原因、多种机制共同参与的复杂状态，其致死率和远期致残率较高，掌握其临床特点和发病原因，早期检测和预测其神经功能恶化是成功治疗的关键。本文对我院神经科治疗的147例脑梗死患者的临床资料进行组织纤溶酶原激活物(t-PA)与纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的测定，报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2009年6月至2010年2月在我院住院患者147例，诊断符合1995年中华医学会第四次全国脑血管病学术会议修订的诊断标准，并经头部检查排除出血的急性缺血性脑血管病患者［1］;发病24 h内入院;所有患者均在入院时及入院1周内应用神经功能缺损评分(SSS评分)进行分组，其中，发病1周内病情逐渐加重，评分下降2分或以上诊断为进展性卒中，纳入进展组，共52例，男31例，女21例;平均年龄(60±12)岁;非进展组95例，男59例，女36例;平均年龄(59±12)岁。2组患者的性别比、年龄及入院时神经功能缺损程度比较差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 标本采集及测定 患者分别取其发病次日、1周清晨空腹静脉血2 ml，置于含109 mmol/L枸橼酸钠抗凝液的塑料试管中充分混匀，4℃ 3 000 r/min离心10 min，收集上层血浆-70℃冰箱冻存待测。纤溶酶原激活物(T-PA)、纤溶酶原激活物抑制(PAI-1)均用ELISA法，试剂由InnogenticsNV提供。仪器为奥地利Speetm酶标分析仪。

1.3 统计学分析应用SPSS13.0统计软件，计量资料以±s表示，采用t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

进展组t-PA明显低于非进展组，PAI-1高于非进展组，差异有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

3 讨论

进展性缺血性卒中进展的原因包括脑部和全身因素两部分，脑部因素有血栓的蔓延、再灌注损伤、水肿;全身因素有血压异常、高血糖、高黏血症及出血转换等。Gautier［2］研究认为进展性卒中的发病机制有以下几种：原发动脉部位血栓蔓延产生新的狭窄或或使原有狭窄的血管产生闭塞，或通过阻断侧支血管使侧支循环消失;原发梗死区域无扩大，脑水肿扩散逐渐加重神经功能缺损程度;患者的一般状态，心肺功能、水、电解质调节或酸碱平衡改变以及全身感染，均干扰代谢，导致神经功能缺损加重。其中血栓蔓延级范围扩大均与纤溶系统活性下降密切相关。

表1 2组患者血清t-PA和PAI-1测定值比较±s

表1 2组患者血清t-PA和PAI-1测定值比较±s

注：与进展组比较，*P＜0.05

进展组(n=52)非进展组(n=95) 89±32* 1 322±321*

人体纤溶系统中纤溶酶原的转化主要依靠于t-PA与PAI-1的平衡。它们是纤溶系统最重要的调节物质，血浆t-PA水平的升高与缺血性卒中的危险性增高呈独立相关［3］。研究表明，PAI可通过影响动脉附壁血栓形成、内皮再生、平滑肌细胞迁移和基质沉积等环节参与动脉粥样硬化［4］。如果t-PA活性降低，PAI活性增高，将产生高凝状态，而凝血系统活性增强和纤溶系统功能紊乱预示着未来卒中的发生并加重［5］。本结果表明：PIS组患者与CI组患者相比纤溶活性受到严重抑制，使脑小动血栓易于形成，造成脑局部缺血，出现神经功能缺损进展性加重的临床症状。

综上所述，对脑梗死患者，及早进行纤溶系统活性的检测病早期进行干预治疗极有可能降低进展性缺血性卒中的发生率，减轻其神经系统损害程度，及时终止其进展。

1 中华神经科学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995).中华神经科杂志，1996，2：381.

2 Gautier JC.Stroke in progression.Stroke，1985，16：336-339.

3 李振，丁素菊.纤维蛋白溶解系统与缺血性脑血管病.国外医学脑血管疾病分册，2003，11：59.

4 李华，浦传强.纤溶酶原激活物抑制剂-1与动脉硬化.国外医学脑血管疾病分册，2004，12：460.

5 Smith F，Lee AJ，Fowkes FG，et al.Hemostatic factors as predictors of ischemic heart disease and stroke in the Edinburgh Artery study.Arteriosclero’Ihrom Vase Biol，1991，17：3321-3325.