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原发性高血压患者血压晨峰与左室质量指数关系的临床研究

2013-09-17王巨芳张亮清张晓东

中西医结合心脑血管病杂志 2013年3期
关键词:左室心血管危险

王巨芳,张亮清,张晓东

高血压是引起冠心病、脑血管病、肾脏病及心肾衰竭的主要危险因素。无创性动态血压监测(ABPM)血压晨峰(MBPS)的相关性研究在高血压中具有重要性。MBPS是靶器官损害和心血管事件的危险因素,且独立于24h平均血压水平[1]。本研究利用24h动态血压监测和超声心动图,以左室质量指数(LVMI)为指标,探讨原发性高血压患者血压晨峰与左室肥厚(LVH)程度的关系,探讨控制晨峰高血压,减少心血管事件发生的意义。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择2010年7月—2012年10月山西心血管病医院心内科门诊和住院符合条件的原发性高血压患者150例,入选时未服用降血压药物或服用高血压药物但因症状改善或测量血压正常后自行停药至少2周以上,此次因再次血压升高而就诊。入选患者中男52例,女98例,年龄40岁~70岁(58.93岁±10.62岁)。高血压病诊断符合2005年中国高血压防治指南的诊断标准[2],收缩压(SBP)≥140mmHg和或舒张压(DBP)≥90mmHg。

排除标准:继发性高血压;严重心、脑、肝、肾功能疾患(如急性心肌梗死、心力衰竭、严重的心脏瓣膜病、脑梗死、脑出血、肝肾功能不全等);糖尿病;严重高脂血症;白大衣高血;睡眠障碍。

吸烟定义为一生中连续或累计吸烟6个月或以上者;饮酒定义为每周饮酒至少2次,连续饮酒1年以上[3]。

1.2 方法

1.2.1 动态血压监测 将符合条件的150例患者,通过24h动态血压监测,采用美国PMI公司DP5000A全信息动态血压分析仪。监测时间08:00~09:00至次日08:00~09:00,袖带绑于受拭者左上臂(如两侧血压相差>10mmHg,则绑于血压高的一侧)。白昼06:00~22:00每20min监测1次;夜间22:00至次日06:00,每30min监测1次,同时嘱受试者记录监测日志。24h动态血压监测的有效数据>90%。以清晨与睡眠血压的差为血压MBPS值,MBPS=清晨醒后2h的平均收缩压-夜间最低平均收缩压。将MBPS≥35.00mmHg者列为MBPS组,其余列入非MBPS组,将纳入患者行超声心动图得出LVMI。

1.2.2 一般指标 对入选患者资料进行详细记录,包括姓名、性别、年龄、体重、身高、吸烟饮酒史、既往病史、用药史等。入选患者均做常规检查。

1.2.3 心脏超声 由经验丰富的心脏超声医师专人操作。取左侧卧位,测量左心室舒张末内径(LVDd)、室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT),根据Devereux4公式计算左心室质量(left ventricular mass,LVM),LVMI=LVM/体表面积(BSA)。将男性LVMI>125g/m2,女性LVMI>120g/m2诊断为左心室肥厚。

1.3 统计学处理 运用SPSS 13.0统计软件分析,计量资料以均数±标准差(±s)表示,两组均数比较进行t检验;计数资料比较采用χ2检验;相关性采用Pearson相关分析。

2 结 果

2.1 两组临床资料比较 两组患者年龄、性别、吸烟和饮酒史、BMI、血糖、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、肌酐(Cr)、半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白(Cys-C)水平差异均无统计学意义(P>0.05),而MBPS组患者的高血压病程、高密度脂蛋白(HDL)、LVDd、IVST、LVPWT、LVMI水平均高于 NMBPS组(P<0.05)。详见表1。

表1 两组临床资料比较(±s)

表1 两组临床资料比较(±s)

非晨峰组(n=52) 晨峰组(n=98) t(χ2)值P年龄(岁)59.11±11.05 58.83±10.54 0.089 0.929男性(例) 21 38 0.037 0.848吸烟(例) 15 29 0.090 0.924饮酒(例) 10 20 0.029 0.864 BMI(kg/m2) 26.45±3.58 25.63±2.57 0.981 0.331高血压病程(年) 8.26±2.47 10.02±3.32 2.030 0.047血糖(mmol/L) 4.90±0.59 4.87±0.57 0.203 0.840 TC(mmol/L) 4.59±1.33 4.52±1.03 0.190 0.850 TG(mmol/L) 1.78±1.21 2.11±1.48 0.822 0.415 HDL(mmol/L) 2.10±0.99 2.80±1.29 2.236 0.030 LDL(mmol/L) 1.43±0.59 1.78±1.07 1.294 0.201 Cr(μmol/L) 68.73±16.04 61.22±17.63 1.549 0.127 Cys-C(mg/L) 0.81±0.22 0.90±0.34 1.036 0.305 LVDd(mm) 46.47±2.37 48.36±2.71 2.564 0.013 IVST(mm) 9.00±1.11 10.08±1.46 2.828 0.007 LVPWT(mm) 8.59±0.84 9.50±1.25 2.875 0.006 LVMI(g/m2) 120.34±24.61 162.84±34.9345.24 0.000

2.2 MBPS组的Pearson相关分析(见表2) MBPS与高血压病程、LVDd、IVST、LVPWT、LVMI呈正相关。

表2 MBPS组的Pearson相关分析

3 讨 论

人体生命活动具有昼夜节律性,一定时间内血压波动的程度称之为血压变异(blood pressure variability,BPV),高血压患者的血压同样存在一定的波动性规律。大多数高血压患者在夜间熟睡过程中血压较低,而在清晨的几个小时中血压会明显升高,这是一种病理性变异,即血压晨峰[5]。血压变异性与高血压性靶器官损害呈正相关,是各种靶器官损害的一个独立危险因素。高血压晨峰可导致患者左室肥厚、动脉硬化、肾损害等,其中左室肥厚是高血压心脏损害公认替代终点之一[6]。同时高血压左室肥厚是心血管病并发症的独立危险因素,也是高血压患者重要的预后指标[7]。而 LVMI、LVDd、IVST、LVPWT 是判断左室肥厚程度的指标。目前的高血压治疗指南关于心血管危险分层是根据血压水平、危险因素和靶器官损害状况而定,但从近年来累积的证据可以认为血压变异和晨峰已成为心血管危险分层的新依据。

Kario[1]研究显示血压晨峰增加心脏负荷和加速动脉硬化,促进左室肥厚的进展。本研究结果显示,MBPS组的高血压病程、HDL、LVDd、IVST、LVPWT、LVMI高于 NMBPS组,差异有统计学意义(P<0.05);进一步MBPS的Pearson相关分析显示,MBPS与高血压病程、LVDd、IVST、LVPWT、LVMI呈正相关。提示MBPS升高加重了左室肥厚和心功能损害的程度[1,8]。左室肥厚是高血压主要的并发症,它并不是有益的代偿机制,而是增加心血管并发症的发生与死亡率的独立危险因素。

目前血压晨峰引起左室肥厚的机制仍不明了,可能是神经内分泌因素、机械负荷因素和细胞信号传导引起的基因变化共同作用的结果。血压于清晨急剧升高,激活交感神经系统和肾素-血管紧张素系统;使血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平在觉醒后进一步增加;导致机体血流动力学紊乱,增加了心脏后负荷,加速动脉血管硬化[1,9],后负荷增加通过细胞信号传导可使心肌细胞肥大和胶原增生;三种因素相互影响,共同参与心肌纤维化过程,促进了左室肥厚的形成[10]。

从2008年到2010年的3次大样本的前瞻性研究证实,血压晨峰促进心血管事件的发生[11-13]。因此,监测动态血压,早期发现晨峰,积极逆转左室肥厚,能更有效的减少心血管并发症的发生。对临床来说,研究心血管事件的替代终点和危险因素对指导临床疾病预防、治疗和判断预后更为重要,使患者获益。本文通过晨峰与替代终点事件左室肥厚的相关性得出,在临床中,仅仅降低诊室血压还远远不够,使用可以抑制血压的变异性,降低异常的血压晨峰药物,是防治高血压及其并发症的优化选择,达到最大限度的保护靶器官及防治心血管事件发生的目的。

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