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高血压合并代谢综合征与颈动脉粥样硬化相关性观察

2013-09-17

中西医结合心脑血管病杂志 2013年3期
关键词:内径颈动脉硬化

黄 群

高血压是常见的心血管疾病,是造成动脉粥样硬化的主要原因之一,近年来其发病率呈逐年上升趋势[1]。代谢综合征是多种代谢成分异常聚集的病理状态,是一组复杂的代谢紊乱症候群,是导致糖尿病、心脑血管疾病的危险因素[2]。本研究旨在研究高血压合并代谢综合征患者颈动脉粥样硬化相关性,以便为代谢综合征患者更好控制血压和防治颈动脉粥样硬化,预防心脑血管事件的发生提供医学证据。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取2011年4月—2012年4月本院就诊的92例患者作为研究对象,高血压诊断标准采用2010年《中国高血压防治指南》,代谢综合征诊断标准采用中华医学会糖尿病分会2004年建议。观察组(高血压合并代谢综合征)50例,男32例,女18例,年龄42岁~75岁(55.8岁±18.6岁)。对照组(单纯性高血压)42例,男26例,女16例,年龄42岁~75岁(54.8岁±20.6岁)。两组患者年龄、性别构成比、血压进行处理无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 检测指标 体重指数(BMI)、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、血清总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)。血生化指标采用日本日立7600型全自动生化仪分析。

1.2.2 颈动脉超声检测 使用美国HP公司Sonos-5500型彩色多普勒显像仪,探头频率7.5HMz~12HMz。选择颈总动脉、颈动脉分叉部及颈内、外动脉进行扫描。在颈总动脉远端分叉部10mm处后壁测量内膜中层厚度(IMT),取平均值。测定双侧颈总动脉血管内径(LD),收缩期血流峰值(PSV)与阻力指数(RI),检测各血管节段是否有斑块形成。IMT≥0.9mm定义为颈动脉内膜增厚,颈动脉粥样斑块定义为:颈动脉系统任一血管节段存在突入管腔的回声结构,表面不光滑,或者IMT≥1.3mm。

1.3 统计学处理 采用SPSS18.0软件处理,各组年龄变量经单因素方差齐性检验,计数资料采用t检验、卡方检验。

2 结 果

2.1 两组临床指标比较 观察组与对照组比较,BMI、FPG、2hPG、HOMA-IR和TC显著升高(P<0.05);HDL-C在观察组显著低于对照组(P<0.05)。详见表1。

表1 两组临床指标比较(±s)

表1 两组临床指标比较(±s)

与对照组比较,1)P<0.05

组别 n BMI(kg/m2) FPG(mmol/L) 2hPG(mmol/L) HOMA-IR TC(mmol/L) HDL-C(mmol/L)观察组 50 24.6±2.51) 7.22±1.511) 13.36±3.221) 2.24±1.561) 2.31±0.731) 1.05±0.481)对照组 42 22.6±3.8 5.77±1.48 9.46±4.25 1.24±0.87 1.66±0.56 1.38±0.51

2.2 两组发生颈动脉粥样硬化情况 观察组与对照组相比较,颈总动脉内中膜厚度和颈内动脉内中膜厚度明显增厚(P<0.05);观察组颈总动脉粥样硬化发生率84.0%,高于对照组61.9%(P<0.05)。详见表2。

2.3 两组发生颈动脉粥样硬化指标变化情况 观察组与对照组相比较,颈总动脉左右侧血管内径及阻力指数均明显增加(P<0.05);两组间收缩期血流峰值无统计学意义(P>0.05)。详见表3。

表2 两组颈动脉粥样硬化情况比较

表3 两组发生颈动脉粥样硬化指标变化情况(±s)

表3 两组发生颈动脉粥样硬化指标变化情况(±s)

与对照组比较,1)P<0.05

组别 n 内径(mm)左侧 右侧收缩期血流峰值(cm/s)左侧 右侧阻力指数左侧 右侧观察组 50 7.67±1.021) 7.72±1.021) 56.88±18.32 58.64±20.13 0.82±0.061) 0.81±0.071)对照组 42 7.21±1.10 7.15±1.14 62.45±13.67 63.54±15.26 0.69±0.07 0.70±0.08

3 讨 论

动脉粥样硬化是动脉壁变厚并失去弹性的几种疾病的统称,是动脉硬化中最常见的重要类型[3]。颈动脉是动脉粥样硬化最常累及的部位之一,好发部位主要在双侧颈总动脉、颈总动脉分叉处及颈内动脉颅外段的管壁,主要以僵硬、内-中膜增厚、内下膜脂质沉积为主[4]。高血压是引起颈动脉粥样硬化的危险因素之一,高血压可促进动脉粥样硬化发生和发展,动脉粥样硬化导致动脉血管管壁弹性降低,导致收缩压进一步升高。代谢综合征是导致糖尿病、心脑血管疾病的危险因素。张华山等[5]报道代谢综合征合并高血压患者经动脉血管内径比单纯高血压患者大,血流阻力也明显增加,颈总动脉内中膜厚度明显变厚,颈动脉系统斑块发生率也显著增多[6]。代谢综合征合并高血压具有危险度叠加与协同的作用。

本研究结果显示,高血压合并代谢综合征患者的BMI、FPG、2hPG、HOMA-IR和TC明显高于单纯高血压患者,代谢综合征容易造成肥胖、糖及脂代谢紊乱[7]。高血压合并代谢综合征患者HDL-C低于单纯高血压患者,高密度脂蛋白是一种抗动脉粥样硬化的血浆脂蛋白,是动脉粥样硬化的保护因子,HDL-C低容易造成颈动脉粥样硬化。本研究中,观察组颈总动脉内中膜厚度、颈内动脉内中膜厚度较对照组明显增厚,颈总动脉粥样硬化发生率明显高于对照组,高血压合并代谢综合征可使颈总动脉粥样硬化发生率增高[8]。观察组与对照组相比较,颈总动脉左右侧血管内径及阻力指数均明显增加,但是两组间收缩期血流峰值相比无明显差别,与张华山等[5]报道一致,主要原因可能是与研究样本量、研究对象个体差异及血管超声分析方法等因素有关。

高血压、代谢综合征是动脉粥样硬化形成过程的危险因素,有大部分高血压患者已经存在不同程度的颈动脉粥样硬化,血糖、血脂代谢紊乱进一步促进动脉粥样硬化的发生和发展。因此,严格控制血压,及早纠正血糖、血脂代谢紊乱,同时及早进行颈动脉超声检测,早期筛查和诊断,采取有效的综合干预措施,可降低颈动脉粥样硬化的发生。

[1] 何秉贤.高血压防治的严峻形势和存在的问题[J].中华高血压杂志,2007,15(4):268.

[2] 董茂顺.脑梗死与颈动脉粥样硬化斑块及危险因素分析[J].临床合理用药杂志,2011,4(11):9-10.

[3] 丁群芳,姜爱侠,罗方,等.颈动脉粥样硬化表型与高血压及糖代谢异常关系研究[J].实用医院临床杂志,2011,8(3):15-18.

[4] 陈黎,顾雅琴.高血压与颈动脉粥样硬化的关系探讨[J].中国社区医师:医学专业,2012,20(14):11-133.

[5] 张华山,邓颖芳,杨红军,等.代谢综合征合并高血压与颈动脉粥样硬化的关系[J].中国实用医药,2008,3(19):10-11.

[6] 陈彩霞,路永坤,鲍玉洲,等.颈动脉粥样硬化斑块严重程度与血清CRP、IL-6、TNF-α水平的关系[J].山东医药,2011,51(13):62-63.

[7] 刘薇,徐武华,李恒青,等.糖尿病合并高血压患者颈动脉粥样硬化的临床特点及各危险因子的关系[J].实用医学杂志,2008,24(15):2608-2609.

[8] 李涵志,罗强兴,朱爱华,等.代谢综合征与颈动脉粥样硬化的相关性分析[J].医学信息,2009,1(7):1204-1206.

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