心房颤动合并心力衰竭患者血浆BNP和AngⅡ水平变化观察

叶彬华 张蓉艳 李祖辉 钟承韵 浙江省温岭市第二人民医院 温岭 317502

心房颤动是心力衰竭患者最常见的心律失常之一，可导致心功能下降，活动耐量降低，栓塞发生率增加。本研究观察心房颤动合并心力衰竭患者血浆脑利钠肽（BNP）和肾素、血管紧张素（Ang）、醛固酮水平变化，探讨心房颤动是否为独立于心衰之外的促使血浆脑利钠肽和肾素、血管紧张素、醛固酮水平升高的因子及其可能的机制。

1 临床资料

选择2007年3月—2009年8月在本院心内科住院的持续性心房颤动合并心力衰竭（持续时间＞7天）患者72例，其中男40例，女32例，年龄38～79岁，平均（52.2±11.7）岁。均行常规心电图和24h动态心电图检查，符合P波消失，代之f波，f波大小、形态不一，频率350～600bpm，R－R间期绝对不规整的心房颤动诊断标准[1]。按纽约心脏病学会（NYHA）心功能分级，Ⅰ级6例，Ⅱ级24例，Ⅲ级28例，Ⅳ级14例。选择性别、年龄与心房颤动组相仿同期住院的窦性心律合并心力衰竭患者68例为窦性心律对照组，其中男35例，女33例，年龄39～77岁，平均（53.1±11.3）岁；心功能分级，Ⅰ级5例，Ⅱ级22例，Ⅲ级26例，Ⅳ级15例。两组年龄、性别、心功能分级差异无统计学意义（P＞0.05）。两组均无糖尿病、无脑出血、无脑梗死、无恶性肿瘤；排除终末期疾病；肝肾功能正常；近1个月内未使用β受体阻滞剂和ACEI类制剂者。

2 方法

入院后次日晨空腹卧位采肘正中静脉血2mL，采用酶联免疫吸附测定（ELISA）双抗体夹心法定量检测血浆中的BNP含量及血肾素、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮水平。

3 结果

心房颤动组血浆BNP、血浆肾素、AngⅡ、醛固酮均高于窦性心律组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 两组血浆BNP、肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平比较（±s）

表1 两组血浆BNP、肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平比较（±s）

注：与窦性心律组比较，△P＜0.05

组 别 n/例心房颤动组 72窦性心律组 68血浆BNP/（pg/mL）238.10±121.13△187.32±81.29肾素/（μg/h）0.84±0.53△0.72±0.35 AngⅡ/(ng/L)73.51±24.13△61.32±17.81醛固酮/(ng/L)86.94±27.15△68.31±18.91

4 讨 论

血浆脑利钠肽和肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活启动和维持了心房颤动的发生、发展。心房颤动亦可使BNP及AngⅡ水平升高，两者相互因果，维持着心房颤动的病理生理过程。心房颤动患者中血浆脑利钠肽水平增高可预测心房颤动的窦性心律维持率和栓塞发生率[2]。其机制可能有：①心房颤动时心房结构的改变，心房肌纤维化引起心房牵张，反射性增加BNP分泌[3]。②心房颤动时心房无效收缩，房室同步性丧失致心房、心室舒张末期压力上升，房压上升，BNP分泌增加。③心房颤动时RAAS系统激活反馈刺激BNP分泌。④心房颤动时AngⅡ受体激活，介导心房肌结构重构，促进BNP分泌。⑤心房肌钙超载，激活腺苷酸环化酶和磷酸二酯酶（PDE）调节CAMP水平，促进BNP分泌增加[4]。⑥心房肌组织激活成纤维细胞分泌BNP[5]。而心力衰竭患者BNP分泌增加，且随心功能分级的增高血BNP浓度亦升高[6]。究竟是心功能减退还是心房颤动引起BNP升高呢？本研究结果显示，心房颤动组与窦性心律组中，心功能分级和年龄相比差异无统计学意义（P＜0.05），排除了心功能和年龄对血浆BNP水平的影响，表明心房颤动是BNP水平明显升高的一个独立因素之一。

RAAS激活、AngII分泌增加在启动心房电重构和结构重构发挥非常关键作用。其机制：①心房组织中与纤维化有关的因子表达增加，促进成纤维细胞增殖，降低胶原酶的活性，是心房纤维化的重要启动因子[7]；心房纤维增加使心房内传导延缓，心房电活动的异质性增加，促进心房颤动的发生。②AngⅡ增加心肌细胞内钙超负荷，促使了心房在持续高频电激动后，心肌有效不应期的持续缩短，促进了心房电重构[8]。③AngⅡ造成心房压升高，诱导心房牵张，缩短不应期和延长房内传导时间，启动心房颤动发生。而心房颤动能刺激肾素－血管紧张素－醛固酮的表达，促进心房肌纤维化，结构重构。监测血浆脑利钠肽和肾素、血管紧张素、醛固酮的水平有助于评估心房颤动病情的严重性，协助治疗。

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