尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死临床疗效观察

陈春光 刘永丽

急性心肌梗死(AMI)是绝大多数的心肌梗死是由冠心病所致，即某支冠状动脉由于硬化、狭窄而发生痉挛和堵塞，它所供血的心肌便发生缺血、损伤和坏死，坏死严重的部位，QRS波群变为QS波，或出现深宽的Q波，在坏死区的周围，心肌产生损伤的S-T段改变和缺血性的T波倒置。由于发病急、死亡率高，因此，早期诊断、及时治疗，对减少并发症和降低死亡率极为重要。收集临床2011年1月至2012年4月急性心肌梗死患者75列行溶栓治疗疗效分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组收治AMI患者75例，其中男45例，女30例。年龄34～68岁，平均56岁，均符合中华医学会心血管病学分会颁布的AMI诊断和治疗指南［1］，梗死部位包括前间壁20例，广泛前壁34例，下壁12例，前间壁+高侧壁4例。

1.2 诊断 根据病史、典型的心电图改变或明确的心肌酶变化，便可诊断为明确的急性心肌梗死。一般当症状和心电图的表现典型时，就可诊断急性心肌梗死，不必等待血清心肌酶学结果即可开始紧急处理。如果心电图无决定性诊断意义，心肌酶学阴性，但临床表现高度可疑，可以反复监测心电图、肌钙蛋白(TnT和TnI)及心肌酶学的变化。肌钙蛋白的特异性和敏感性均高于其他酶学指标。如肌钙蛋白和血清心肌酶学明显升高，心电图上无ST段改变，可诊断为非ST段抬高型心肌梗死。

1.3 方法 尿激酶剂量为150万U于30 min内静脉滴注，配合肝素钙皮下注射7 500～10 000U每12小时1次或低分子量肝素4000～5000 U腹部皮下注射，2次/d。

2 结果

冠脉再通率67%，胸痛缓解，ST段下段＞50%，CK-MB峰值前移，激酶静脉溶栓时间越早，冠脉再通率越高。

3 讨论

溶栓治疗是通过静脉注入溶栓剂溶解梗塞相关冠状动脉(IRCA)内的新鲜血栓，使IRCA再通的治疗方法。再通率可达60%～80%。溶栓治疗适应于反应左室下壁心电活动的3个导联(Ⅱ、Ⅲ、aVF)中有2个导联或反映左室前及侧壁的前胸导联(V1～6)中有2个相邻导联或I和aVL导联的ST段抬高≥0.2 mV或出现新的病理性Q波，且含硝酸甘油后，ST段不回降［2］。心肌缺血性疼痛、持续20 min以上，含硝酸甘油后症状不缓解。心肌缺血性疼痛发病时间＜6 h。年龄＜70岁。对于年龄＞70岁者，需视患者的体质情况来确定。大规模临床实验已证实对于ST段抬高AMI溶栓治疗有肯定的临床疗效，而对于非ST段抬高AMI上述标准溶栓治疗不仅无益反而有害，因此标准溶栓治疗目前仅用于ST段抬高AMI患者。尽早应用溶解冠状动脉内血栓的药物以恢复心肌灌注，挽救濒死的心肌或缩小心肌梗死的范围，保护心室功能，消除疼痛，降低死亡率。

尿激酶是激活内源性纤维蛋白溶解系统。其机制是切断纤溶酶原分子中的精氨酸560-缬氨酸561键，使生成纤溶酶，而使纤维蛋白凝块、纤维蛋白原以及前凝血因子V和Ⅷ降解，并分解与血凝有关的纤维蛋白堆积物而起作用。溶栓前给水溶阿司匹林0.3 mg嚼服(同上);标记胸前导联位置，做基础12导联 ECG(必要时加做 V7、V8、V9和(或)U3R、V4R、V5R);抽血测激活全血凝固时间(ACT)，化验血八项、电解质、肝肾功能和心肌酶学;避免肌肉内注射药物。UK150万U+0.9%NS 100 ml静脉输注，30 min内输注完毕。溶栓开始后2～3 h内，每30 min做一份全套EcG;密切观察患者的血压、心率、胸痛和心电监测情况的变化，以及时发现和处理再灌注心律失常并捕捉冠状动脉再通征象;同时观察患者的神志变化以及皮肤、黏膜、牙龈和尿中出血情况，以及时发现和处理出血并发症;在发病后24 h内定点抽血测心肌酶CPK和CK-MB值，以监测酶峰提前情况，帮助溶栓再通与否的判断。

溶栓治疗主要的并发症为出血。溶栓前后常规做血常规、血小板计数、出凝血时问、凝血酶原时间检查。各项凝血指标以延长1.5～2倍为宜。若发生严重出血，如大量咯血或消化道大出血，腹膜后出血及颅内、脊髓、纵隔内或心包出血等，应中止使用，失血可输全血(最好用鲜血，不要用血浆代用品)，能得到有效的控制，紧急状态下可考虑用氨基己酸、氨甲苯酸对抗尿激酶作用。

［1］ 王兆钺.溶栓治疗的现状及研究进展.国外医学内科学分册，2000，279(80):323-325.

［2］ 贾沿.急性心肌梗死不同时期溶栓的疗效观察和分析.临床医学，2006，26(10):66-67.