卒中相关性肺炎与缺血性脑卒中严重程度及预后的关系研究
2013-04-19王姝梅李海英袁俊亮李淑娟胡文立
王姝梅,李海英,袁俊亮,秦 伟,李淑娟,胡文立
卒中相关性肺炎(SAP)是缺血性脑卒中最常见的并发症,与缺血性脑卒中的严重程度及预后关系密切[1],近年来有关SAP的危险因素研究很多,为SAP的预防及治疗提供了有效依据。但SAP与缺血性脑卒中严重程度及预后直接关系的研究却较少。因此,本研究选取了2012年2月—2012年6月北京朝阳医院神经内科收治的94例缺血性脑卒中患者,探讨其SAP与卒中严重程度及预后的相关性,以期提高对SAP的重视,并进行有效地预防和控制,改善卒中预后,提高生活质量,减轻医疗负担。
1 资料与方法
1.1 入选与排除标准 入选标准:(1)脑卒中发病72 h内入院;(2)缺血性脑卒中诊断符合1995年第四届全国脑血管会议制定的脑血管病诊断标准[2],均经颅脑CT和(或)MRI证实。排除标准:(1)发病<24 h即出现肺炎或死亡;(2)病例资料严重缺失;(3)卒中发生前即有严重肺部病变;(4)短暂性脑缺血发作。
1.2 一般资料 符合以上标准的94例缺血性脑卒中患者中男67例,女27例;平均(68.3±14.7)岁。其中发生SAP的患者49例,男33例,女16例;平均年龄(75.6±12.9)岁;未发生SAP的患者45例,男34例,女11例;平均年龄(61.5±13.2)岁;两组患者性别、年龄间具有均衡性。
1.3 SAP诊断标准 至少有下列2条临床表现或实验室检查结果即可诊断为SAP:(1)发热,体温>38 ℃;(2)咳嗽、咳脓痰;(3)低氧血症,动脉血氧分压(PaO2)<70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)或PaO2下降10 mm Hg;(4)细菌涂片或痰培养阳性;(5)血白细胞计数>10×109/L;(6)胸部X线或CT证实有新的肺部感染[3]。
1.4 方法 收集患者资料:(1)一般临床资料:年龄、性别、高血压史、糖尿病史、高脂血症史、冠心病史、心房纤颤史、陈旧性脑梗死史、恶性肿瘤史、吸烟史;(2)临床表现:局灶性神经缺损程度、有无意识障碍、有无吞咽障碍;(3)神经影像学检查:卒中面积、卒中部位(大脑半球、脑干、小脑、混合性脑梗死);(4)病情评估及预后评估:住院时间、入院时美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS,评价患者的神经缺损程度)评分、确诊SAP后NIHSS评分、入院时急性生理学与慢性健康状况评分(APACHEⅡ,评价患者的一般状况)、出院时改良的Rankin评分(评价患者的预后);(5)实验室检查资料:入院时的血常规、C反应蛋白(CRP)、B型利钠肽(BNP)、前清蛋白(PAB)、清蛋白(ALB),红细胞沉降率(ESR)等检查结果;(6)病原学检查资料。
1.5 统计学方法 采用SPSS 17.0软件包进行统计学分析。对符合正态分布的计量资料采用t检验,非正态分布的连续变量采用秩和检验;计数资料采用χ2检验。检验水准α=0.05。
2 结果
2.1 SAP相关因素分析 SAP组中年龄>75岁、意识障碍、吞咽困难、多发部位脑梗死、NIHSS评分>15分、APACHEⅡ>20分的发生率与非SAP组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,见表1)。
2.2 卒中的严重程度及预后分析 SAP组入院时NIHSS评分、入院时APAHCEⅡ、出院时改良Rankin评分与非SAP组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,见表2)。SAP组住院时间为(21.8±12.1)d,非SAP组为(13.1±2.8)d,两组比较差异有统计学意义〔95%CI(5.314,12.396),P<0.001〕。SAP组病死率为22.4%(11/49),非SAP组为6.6%(3/45),两组比较差异有统计学意义(χ2=4.61,P<0.05)。SAP前后NIHSS评分〔(15.9±4.1)分与(18.6±5.2)分〕比较,差异有统计学意义〔95%CI(1.842,3.583),P<0.05〕。
2.3 实验室检查结果 SAP组入院时CRP、BNP、PAB、ALB及ESR水平与非SAP组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,见表3)。
表1 SAP相关因素分析〔n(%)〕Table 1 Relative factors of stroke associated pneumonia
表3 SAP组与非SAP组实验室检查结果Table 3 Laboratory test result of SAP group and non-SAP group
注:CRP =C反应蛋白,BNP=B型利钠肽,PAB=前清蛋白,ALB=清蛋白,ESR=红细胞沉降率
Table2 Comparison of the severity of stroke between SAP group and non-SAP group
组别例数入院时NIHSS评分入院时APACHEⅡ出院时改良Rankin评分SAP组4915 9±5 116 7±4 93 7±1 1非SAP组45 9 7±4 0 6 7±3 4 1 9±0 7差值95%CI(4 125,8 172)(8 125,11 843)(1 396,2 208)P值<0 001<0 0010 005
注:NIHSS=美国国立卫生研究院卒中量表,APACHEⅡ=急性生理学与慢性健康状况评分
2.4 病原学检查结果 病原学检查阳性者39例,病原学检查阴性者10例,阳性率为80%。结果发现革兰阴性杆菌31株,其中鲍曼不动杆菌9株,阴沟肠杆菌8株,肺炎克雷伯菌7株,铜绿假单胞菌3株,嗜麦芽杆菌2株,大肠埃希菌1株,产气肠杆菌1株;革兰阳性球菌9株,其中金黄色葡萄球菌8株,肺炎球菌1株;真菌23株,其中白色念珠菌9株,光滑念珠菌6株,热带念珠菌4株,克柔菌2株,黄曲霉菌1株,烟曲霉菌1株。混合病菌感染19例。
3 讨论
缺血性脑卒中是神经系统的常见病,多发病,其病死率高,预后差,易出现多种并发症,严重影响预后,其中最常见的并发症是SAP[4]。SAP是急性脑卒中患者入院72 h内出现发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难等症状,根据特定诊断程序确诊,不同于院内感染性肺炎[3]。这一概念最早由德国科隆大学附属医院的Hilker等[3]于2003年提出。SAP是脑卒中患者死亡和病情恶化的重要因素。本研究证实,年龄>75岁、意识障碍、吞咽困难、多发部位脑梗死、NIHSS评分>15分、APACHEⅡ>20分均为SAP发生的危险因素,与既往研究结果基本一致[5]。但本研究未发现SAP组与非SAP组中糖尿病史发生率间有差异,与既往研究不符[6],这可能与脑卒中患者糖尿病的高发性及本研究病例数过少有关,尚需进一步研究证明。
本研究证实发生SAP后,NIHSS评分较发生SAP前增加,神经功能缺损程度加重,分析原因可能与SAP加重神经-内分泌系统紊乱,导致机体免疫功能进一步下降;同时发热及应激状态,增加蛋白及能量的消耗,加重神经损伤,影响神经修复,此外SAP引起的低氧血症,导致大脑供氧不足,亦可加重神经损伤,导致神经功能障碍,进而使脑卒中患者住院时间延长,改良Rankin评分增高,致残率及病死率增加[7-8]。
本研究通过对常见实验室指标对比发现,入院时SAP组CRP、BNP、ESR水平均高于非SAP组,而PAB、ALB水平均低于非SAP组,可作为SAP的临床实验室预测指标,这些指标间接反映机体的营养水平、免疫状态及稳态水平,机体在营养不良及免疫状态低下时,溶酶体和补体水平降低,B细胞合成和分泌的可溶性物减少,体液免疫及细胞免疫功能均下降、吞噬细胞功能亦减弱,同时呼吸道上皮的修复和再生功能也受影响,水钠潴留,导致稳态失衡,神经源性肺水肿加重,SAP发生的风险增加。
此外,本研究亦统计了SAP的易感菌株分布情况,SAP感染主要以革兰阴性杆菌感染多见,其中以鲍曼不动杆菌为主,革兰阳性球菌感染主要为金黄色葡萄球菌感染,同时真菌感染的发生率也较高,与既往研究基本一致[9]。
综上所述,SAP是缺血性脑卒中最常见的并发症,SAP导致缺血性脑卒中患者临床症状加重、住院时间延长、预后不良及病死率增加,提高对SAP的认识及重视程度,并给予适当预防,对于减少住院时间、改善卒中预后、降低病死率具有重要意义。
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3 Hilker R,Poetter C,Findeisen N,et al.Nosocomial pneumonia after aute stroke;implication for urological intensive care medicine[J].Stroke,2003,34(4):975-981.
4 许贵刚,朱在卿,刘洋,等.缺血性脑卒中患者血浆氧化低密度脂蛋白与预后的相关性研究[J].中国全科医学,2011,14(6):1882.
5 Sellars C,Bowie L,Bagg J,et al.Risk factors for chest infection in acute stroke:a prospective cohort study[J].Stroke,2007,38(8):2284-2291.
6 李学会,伦国爱,王永会,等.脑卒中后发生肺炎及相关因素分析[J].临床合理用药,2009,2(17):98-99.
7 李新华,张玉珍.神经内科老年患者医院获得性肺炎高危因素分析[J].中华医院感染学杂志,2006,16(11):1244-1245.
8 Katzan IL,Cebul RD,Husak SH,et al.The effect of pneumonia on mortality among patients hospitalized for acute stroke[J].Neurology,2003,60(4):620-625.
9 Hassan A,Khealani BA,Shafqat S,et al.Stroke-associated pneumonia:microbiological data and outcome[J].Singapore Med J,2006,47(3):204-207.