倍他乐克治疗慢性充血性心力衰竭30例疗效分析

祁兴平

慢性充血性心力衰竭是心血管疾病的严重并发症，也是导致患者死亡的主要原因之一。充血性心力衰竭是一组由不同病因引起的临床症候群，包括心功能障碍，运动耐力降低，肺、体循环充血，以及后期出现的心律失常，并伴有神经和体液激素的改变［1］。充血性心力衰竭是指在正常静脉回流的情况下，由于收缩和或舒张功能障碍引起心排血量减少和心室充盈压升高，导致组织血液灌流不足，难以维持组织正常代谢需要以肺循环和(或)体循环静脉系统淤血为特征的病理生理综合征［2］。慢性充血性心力衰竭虽不是急症状态，但若不治疗仍会危及生命。药物治疗是治疗心力衰竭最重要的方法，因此，心力衰竭药物治疗的临床评价研究显得尤为重要。而β－受体阻滞剂倍他乐克能够有效控制慢性心力衰竭发作时交感神经的兴奋，稳定血流动力学，对抑制心肌的重塑，降低病死率，改善患者症状，提高患者生活质量等方面的作用较明显。自2010年以来，我们在常规治疗心力衰竭药物基础上加倍他乐克取得了较好效果，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 资料 选择2010年3月～2012年4月于我科住院的心功能Ⅱ～Ⅳ级慢性充血性心力衰竭患者30 例，所有患者均参照NYHA 标准确诊为慢性充血性心力衰竭。同时静息状态下心率均大于55 次/min、肝肾功能正常者，排除支气管哮喘、慢性阻塞性肺病、窦性心动过缓、以及Ⅱ°及Ⅱ°以上房室传导阻滞者。入选30 例患者，男18 例，女12 例，年龄40～75 岁，平均年龄52 岁，病程3～10年，平均病程5.5年，心功能Ⅱ～Ⅳ级。扩张型心肌病8 例，缺血性心肌病15 例，风湿性心脏病7例。随机分为2 组，每组15 例。治疗组男8 例，女7 例，年龄40～72 岁，平均年龄50 岁。病程3～9年，平均病程5.4年。其中扩张型心肌病4 例，缺血性心肌病8 例，风湿性心脏病3例，心功能Ⅱ级5 例，心功能Ⅲ级7 例，心功能Ⅳ级3 例;对照组男10 例，女5 例，年龄41～75 岁，平均年龄51.5 岁。病程3～10年，平均病程5.6年。其中扩张型心肌病4 例，缺血性心肌病7 例，风湿性心脏病4 例，心功能Ⅱ级4 例，心功能Ⅲ级9 例，心功能Ⅳ级2 例。2 组在性别、年龄、病程、基础疾病构成、心功能分级上均无明显差异，无统计学意义(P ＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法 2 组均常规使用抗心力衰竭常规药物(强心、利尿、扩血管、ACEI)，治疗组在此基础上加用倍他乐克6.25～12.5 mg，每日2 次口服。依患者耐受情况逐渐加量12.5～50 mg，每日2 次。对照组不给予倍他乐克，其他同治疗组。2 组疗程均为16 周。

1.3 观察指标 观察患者血压、心率，并采用多普勒超声心动图检查测左室射血分数(LVEF)，比较治疗前后血压、心率及LVEF 值。

1.4 疗效标准 显效:心力衰竭症状及体征基本控制，心功能评分大于2 级或2 级以上;有效:心力衰竭症状及体征好转，心功能评分提高1 级;无效:心力衰竭症状及体征未见好转，甚至进一步恶化，心功能未达1 级。

2 结果

2.1 2组临床疗效 治疗16 周后，治疗组的总有效率为93.3%，高于对照组的总有效率66.7%，差异有显著性(P＜0.05)，见表1。

表1 2 组临床疗效比较(n，%)

2.2 2组治疗前后 各项观察指标比较，见表2～表4。

表2 2 组治疗前后收缩压比较(mmHg，±s)

表2 2 组治疗前后收缩压比较(mmHg，±s)

注:与对照组比较，* P＜0.05。

组别例数治疗前治疗后治疗组15127 ±21100 ±8*对照组15126 ±23110 ±19

表3 2 组治疗前后心率比较(次/min，±s)

表3 2 组治疗前后心率比较(次/min，±s)

注:与对照组比较，* P＜0.05。

组别例数治疗前治疗后治疗组15128 ±1773 ±14*对照组15125 ±1693 ±19

表4 2 组治疗前后心功能比较(%，±s)

表4 2 组治疗前后心功能比较(%，±s)

注:与对照组比较，* P＜0.05。

组别例数治疗前治疗后治疗组1530.3 ±9.549.5 ±12*对照组1531.1 ±10.635.7 ±11

2.3 不良反应 治疗组在倍他乐克用至25 mg/d 时，有1 例出现窦性心动过缓(心率40～48 次/min)，减量至12.5 mg/d时，心率恢复至60～70 次/min，不影响继续用药，治疗期间未出现肝肾功能异常及电解质紊乱等改变。

3 讨论

慢性充血性心力衰竭是多种原因造成的心脏病终末期阶段，属于心脏功能失代偿的一种综合征。心力衰竭主要的发病机制是心室重构［3］，心室重构则是由于交感神经系统(SNS)和肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)过度兴奋［4］，导致一系列神经内分泌因子产生增加，并引起多种细胞因子激活［5］，心肌细胞能量代谢异常及氧化应激等多种机制均参与心室重构的发生和发展，加重心肌损伤和心功能恶化，增加恶性心律失常和猝死的发生率。因此，心力衰竭治疗关键是阻断神经内分泌－细胞因子过度激活，阻断心肌重构［6］。目前慢性心力衰竭常规治疗方法主要包括强心、利尿以及扩张血管，尽管在短时间内可以改善患者临床症状，但心功能改善效果较小、再住院率较高，很难逆转心室重构，延缓心力衰竭发展。

指南提出β-受体阻滞剂均可作为心力衰竭患者一线治疗。因β-受体阻滞剂(倍他乐克)能够对儿茶酚胺分泌进行抑制，抑制SNS 激活，扩张周围血管，延缓心肌细胞凋亡;并且能够抑制神经内分泌激活，降低心室率，改善心肌收缩力以及血流情况，增强心肌电稳定性，抑制心肌重塑［7］。此外，研究发现［8］倍他乐克作为一种强效的负性肌力药，能够对表达异常的基因进行纠正，有效缓解心肌能量代谢情况，预防心肌细胞钙超负荷引发的心肌损害。

综上所述，β-受体阻滞剂治疗心衰机制可能:(1)β-受体数目上调，心衰时机体释放过多去甲肾上腺素，对心肌细胞产生不良作用，能降低β1受体数量。(2)抑制交感神经活力，降低心率，改善心脏的收缩功能。(3)防止心律失常作用，β-受体阻滞剂能延长房室结有效不应期，减慢传到速度，防止心律失常的发生。(4)恢复心肌收缩力，改善心功能。应用β-受体阻滞剂应从小剂量开始，注意患者心率、血压及心功能变化，及时调整β－受体阻滞剂剂量，若无禁忌证，建议靶剂量长疗程服用。

因此，慢性心力衰竭患者在常规治疗基础上加用倍他乐克效果明显，大大改善患者心功能，降低再住院率和死亡率，从而提高患者近期和远期生活质量，建议临床深入研究。

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［7］贾秋菊.倍他乐克治疗慢性充血性心力衰竭的临床观察［J］.中国医药导刊，2008，10(7):1055-1057.

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