以神经缺糖症状为主要表现的58例低血糖症临床分析

2013-03-05贾国琴曹雪玲

河北医科大学学报 2013年8期

关键词：低血糖症低血糖发作

贾国琴，曹雪玲

（河北省正定县人民医院内二科，河北正定050800）

·临床研究·

以神经缺糖症状为主要表现的58例低血糖症临床分析

贾国琴，曹雪玲*

（河北省正定县人民医院内二科，河北正定050800）

低血糖症；糖尿病；治疗

1 资料与方法

1.1 一般资料：选择1999年1月—2012年2月我院收治的以神经缺糖症状为主要表现的低血糖症患者58例，诊断均符合WHO（1999）糖尿病诊断标准［1］，男性28例，女性30例，年龄13～87岁，平均68岁。其中Ⅰ型糖尿病13例，2型糖尿病45例。合并脑血管病18例，高血压病或冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）20例，降糖药应用过量43例，进餐不及时、运动过量15例。临床表现包括头痛3例，眩晕4例，烦躁4例，行为异常4例，嗜睡8例，说话困难8例，意识丧失、抽搐3例，偏瘫7例，头晕、言语困难3例，头晕、偏瘫4例，昏迷10例（其中2例于当地治疗仍间断昏迷2d，5例持续昏迷＞6h，3例昏迷时间≤6h）。实验室检查，发作时血糖＜3.9mmol/L。头颅CT检查未发现责任病灶。

1.2 治疗方法：症状轻，和意识清楚的7例头痛、眩晕患者由家属协助立即进食或喝糖水，症状迅速缓解。43例经静脉注射高渗（50％葡萄糖）和（或）10％葡萄糖维持静脉滴注至症状完全缓解。8例除应用高渗糖外，低血糖仍反复发作，又加胰高血糖素1mg皮下注射及氢化可的松300mg静脉滴注，以及其他对症治疗。

2 结果

52例患者治疗后完全康复；4例因低血糖持续时间过长遗留不可逆的脑神经功能损伤；2例就诊时因昏迷过久且年岁已高，出现心、肺并发症而死亡。见表1。

表1 58例患者低血糖神经缺糖症状、持续时间、血糖值及缓解率统计

3 讨论

低血糖临床表现分交感神经兴奋和神经缺糖症状2种类型，低血糖时机体的反应、临床症状的严重程度及预后与病因、患者的年龄、血糖下降速度和程度、低血糖持续时间等相关［2-4］。血糖缓慢下降或长期慢性血糖偏低尤其是年老体弱、脑动脉硬化、口服β受体阻滞剂者临床表现多以神经缺糖症状为主。神经细胞无葡萄糖储备能力，所需能量需依靠随时的血糖供应。低血糖反复发作且持续时间长、缺糖较重时易导致神经系统病理解剖改变，主要为神经元变性、坏死及胶质细胞浸润，神经系统中，对低血糖最敏感部位是大脑皮质、海马、小脑、尾状核及苍白球，其次为丘脑、下丘脑、脑干、脑神经核［5-6］，故认为神经系统各部对低血糖存在选择性易损，从而导致不同患者临床表现各异。

本研究入选患者低血糖发作时临床表现均以颅神经缺糖症状为主，表现为眩晕、头痛、抽搐、行为异常、烦躁、偏瘫、昏迷等。通过本组患者分析，发病机制可归纳为：①低血糖时交感神经兴奋性增强，诱发脑血管痉挛，出现短暂性脑缺血发作而产生相应临床症状；②原有脑动脉硬化者造成管腔狭窄，脑组织局部营养失代偿，导致神经功能受损；③低血糖时神经细胞局部葡萄糖能量供应发生障碍，而出现相应症状。与相关资料显示相符［7-8］。本组患者的预后与发作持续时间、缺糖轻重、诊治早晚、有无并发症等情况密切相关。

医务工作者在临床工作中对以脑神经功能障碍为主因前来就诊的患者应常规检测血糖，必要时行动态血糖监测（尤其是有糖尿病史者就诊时）。对糖尿病患者既要防止低血糖发作，又要让患者血糖“安全达标”。可根据患者不同年龄、身体状况等情况“因人而异”制定血糖控制目标。对年轻体壮或正值生长期的儿童要求糖化血红蛋白测定＜6.5％，空腹血糖＜6.0mmol/L。对年岁偏高、体质较差的患者血糖控制目标可适当放宽。相关文献对糖尿病患者预后寿命和微血管病变的程度进行了分级，如果预测寿命为5～15年，无严重微血管并发症，应将糖化血红蛋白控制在＜8.0％；如预测寿命＜5年，且有严重微血管并发症，应将糖化血红蛋白控制在＜9.0％［9］。在纠正低血糖时应监测血糖变化，并持续观察，直到患者的临床症状得到完全的改善，防止低血糖反复发作。有文献报道纠正低血糖时血糖水平可以维持在8.9～11.1mmol/L［10］，避免过度治疗。并以循证医学为指导，为糖尿病患者普及糖尿病知识，使他们了解糖尿病高血糖对人体的损害以及低血糖发生时的严重性。建立严格的随访制度。

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［10］左莹.糖尿病合并低血糖症临床分析56例［J］.中国医药指南，2011，9（34）：40-41.

（本文编辑：刘斯静）

R587.3

1007-3205（2013）08-0957-02低血糖症是一临床综合征，是糖尿病患者治疗过程中最常见的并发症，现将我院收治的糖尿病并发低血糖症以神经缺糖症状为主要表现的58例患者的临床资料分析并报告如下。

2012-07-31；

2012-08-31