幕上腔隙性脑梗死的发病机制分析

刘自勤 李小磊 薛文俊

1）中国平煤神马集团天宏焦化公司职工医院 平顶山 467021 2）河南平顶山市第一人民医院神经内科三 平顶山467000

腔隙性脑梗死（Lacunar Infaction，LI）是位于大脑及脑干深部非皮质区的小梗死，一般认为是大脑前、后循环的穿支阻塞引起，腔隙性脑梗死灶直径多在2～15mm，最大不超过20mm［1］。本文对2010－02—2011－11的30例急性幕上腔隙性脑梗死患者脑血管造影结果及SWI结果进行回顾性分析，以进一步探讨其发病机制。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组病例30例，男19例，女11例，年龄27～78岁，平均59.6岁，27～49岁6例，50～75岁20例，76～78岁4例。单纯高血压8例，单纯糖尿病6例，高血压合并糖尿病或血脂异常者13例，单纯血脂异常并明显肥胖者2例，未发现有脑血管危险因素者1例。

1.2 临床症状 所有患者意识清楚，首发症状单侧肢体轻偏瘫者或伴同侧肢体麻木者12例，仅有言语不清及口角偏斜者5例，单侧肢体轻偏瘫者合并言语不清及口角偏斜者7例，仅有单侧肢体麻木或痛觉减退者4例，2例首发仅表现为情绪低落，反应迟钝，言语变少。入院后症状进行性加重者4例。

1.3 诊断流程 所有患者均在发病一周内入院，入院后首先做头CT排除脑出血，后完成MRI平扫＋弥散成像（DWI）＋磁敏感成像（SWI），根据DWI显示高信号确定为新鲜梗死灶（可以解释临床症状即责任灶），且病灶直径在2～20mm，均为幕上病灶。所有患者签订知情同意书后行DSA造影，并对造影结果进行分析。

2 结果

2.1 MRI结果 DWI显示一个新鲜腔隙病灶者23例，显示2个以上新鲜腔隙病灶者7例。MRI平扫＋DWI显示多发新老病灶者10例（包括既往无临床表现者）。SWI显示发现基底节区或皮质下微出血灶者10例。

2.2 DSA造影结果 见表1。

表1 30例幕上腔隙性脑梗死患者造影结果比较

3 讨论

腔隙性脑梗死一般认为是大脑前、后循环的穿支阻塞引起，发病年龄以60～70岁为高发，临床表现以急性或亚急性起病，梗死部位以基底节区多见，亦可见于内囊、丘脑、半卵圆中心及皮质下区［2］。本组50～75岁20例，占所有比例约66.67%与既往文献研究相似。近年来年轻患者有高发现象，特别是不伴有脑血管病危险因素者。本组3例均为40岁以下年轻患者，脑血管造影发现2例为烟雾病，1例为同侧的后交通动脉瘤。烟雾病是一种以双侧颈内动脉末端进行性狭窄或闭塞、脑底异常血管网形成为特征的慢性闭塞性脑血管病，临床表现可为出血亦可为缺血。由于前循环大血管闭塞，前循环供血全靠后循环及烟雾血管代偿供血，基底节区及皮质下结构供血血管为终末血管缺乏广泛吻合的血管网，当脑灌注储备降低时极易发生脑梗死。此类患者目前药物治疗效果差，外科干预下血流重建是改善血流动力学减少继发卒中的有效手段［3］。动脉瘤主要是引起蛛网膜下腔出血的疾病，但大的动脉瘤可以引起瘤腔内及瘤周载瘤动脉的局部血栓，原因可能为局部血流动力学改变易使血栓形成，栓子脱落造成远端终末血管阻塞而发生缺血症状。烟雾病及动脉瘤是均需外科或介入治疗的疾病，因此我们不能仅认为腔隙性脑梗死微血管病，需进一步血管检查排除其他原因，以求进一步改善患者预后。

本组病例中造影发现可以解释腔隙性脑梗死原因的大血管狭窄或闭塞21例（70%），其中同侧 MCA M1段、ICA末端及ACA A1段病变者18例（60%）。MCA M1段、ICA末端及ACA A1段多有穿支发出供应脑实质深部的白质及灰质核团，特别是MCA M1段发出的穿支更多。以上血管发生动脉粥样硬化，斑块形成，特别是不稳定斑块可造成局部的狭窄和血栓形成。当血栓或斑块累及穿支血管开口时可造成穿支供血区域的梗死即腔隙性梗死。同时严重狭窄的远端血流缓慢，易造成低灌注，而穿支为终末血管侧支循环差对低灌注更敏感，易发生脑梗死。3例ICA颅外段狭窄或闭塞患者中，2例狭窄80%～90%，且可见斑块处有龛影，认为是溃疡斑块局部血栓形成，栓子或斑块脱落造成动脉－动脉栓塞而致腔隙性脑梗死发生。1例为ICA颅外段闭塞，同侧大脑半球通过WILISS环由对侧代偿供血，该患者发病前自行调整降压药，血压较前明显下降，因此推测与脑血流低灌注有关。由此可见腔隙性脑梗死不仅是穿支微血管本身病变所致，相关大血管病变致使穿支供血区缺血亦是常见机制。对于此类大血管病变，如药物治疗无效且反复发作者采取血管内介入治疗对患者预后可能是有帮助的。

目前关于微血管本身病变的评估临床上缺乏特异性。虽然DSA脑血管造影是评价脑血管的金标准，但小于300 μm的小血管显示较差。近年来MRI成像技术的飞越发展，磁敏感成像技术（SWI）在临床应用较为广泛。文献报道SWI对发现微出血灶极为敏感，微出血灶的数目与脑白质疏松程度呈正相关［4］，微出血灶的数目反映了脑微血管受损的程度，大量脑内微出血灶可预测再发脑出血及腔隙性脑梗死，因此目前多数学者认为脑内微出血是颅内微小血管病变的重要标志［5］。故我们以发现脑实质深部微出血灶间接判定微血管本身发生病变。本组患者基底节区或皮质下微出血灶者10例（33.33%），大血管狭窄或闭塞合并基底节区或皮质下微出血灶者6例，单纯基底节区或皮质下微出血灶者4例。说明单纯微血管本身的玻璃纤维素样变可以造成局部的缺血而发生梗死，但微血管本身病变合并大血管狭窄者更易发生腔隙性脑梗死。

总之，腔隙性脑梗死发病机制复杂，从本组资料可以看出大血管病变在幕上腔隙性脑梗死的发生、发展中占有相当比例。因此对于腔隙性脑梗死患者我们要详细评估血管状况，分析其发病机制，针对不同血管情况可以采取不同的干预措施从而改善患者预后。

［1］顾慎为 .经颅多普勒检测与临床［M］.上海：上海医科大学出版社，2001：112－115.

［2］苏玉玲.120例腔隙性脑梗死临床分析［J］.中外医学研究，2010，8（11）：8－9.

［3］Mesiwala AH，SviriG，FatemiN ，et al.Long－termoutoome of superficial temporal artery－middle cerebral artery bypass for patients with moyamoya disease in the US［J］.Neurosurg Focus，2008，24（2）：E15.

［4］杨昂，张雪林，陈燕平.SWI在高血压患者伴发脑内微出血的诊断应用［J］.临床放射学杂志，2009，28（28）：1 055－1 059.

［5］陆峰，陆建明 .脑微出血的MRI检查和临床应用进展［J］.当代医学，2010，（9）：23－25.