不同病因引起的隆起糜烂性胃炎病理改变探讨

邝杰思 关玉峰

广州市番禺区中心医院，广东广州 511400

不同病因引起的隆起糜烂性胃炎病理改变探讨

邝杰思 关玉峰

广州市番禺区中心医院，广东广州 511400

目的 探讨幽门螺杆菌（Hp）感染引起的隆起糜烂性胃炎与其他原因引起的隆起糜烂性胃炎间的胃黏膜萎缩、肠上皮化生和不典型增生改变的差异。 方法将2010年1月～2012年1月在本院行胃镜检查被诊断为隆起糜烂性胃炎的162例患者为研究对象。根据C14呼气试验的结果将患者分为幽门螺杆菌感染组（C14试验+）和其他病因组（C14试验-）。对所有研究对象的隆起糜烂灶予以活检并送病理检查。比较两组患者发生黏膜萎缩、肠化生和非典型增生的情况。 结果 在所有隆起糜烂性胃炎的患者中，Hp感染阳性者89例（54.9%），Hp感染阴性者73例（45.1%）。在两组患者中，幽门螺杆菌感染组的腺体萎缩、肠化生和非典型增生的阳性率高于其他病因组，两组比较差异有统计学意义 （P<0.05）。 结论 幽门螺杆菌感染引起的隆起糜烂性胃炎较其他原因引起的隆起糜烂性胃炎更易发生腺体萎缩、肠化生和非典型增生。

隆起糜烂性胃炎；病理；胃黏膜萎缩；肠上皮化生；不典型增生

隆起糜烂性胃炎（raised erosive gastritis）又称痘疹样胃炎（varioliform gastritis）、疣状胃炎（verrucosa gastritis），是一种在胃镜下以胃黏膜糜烂处黏膜隆起为特征，病理改变主要以淋巴细胞浸润为主的特殊慢性胃炎。国内外很多研究显示，隆起糜烂性胃炎与胃癌发生关系密切，被视为高危癌前病变。但是其病因和发病机制至今尚未完全阐明。而国内外公认的观点认为其与幽门螺杆菌（helicobacter pylori，Hp）感染、免疫机制异常和高酸分泌有关。目前很多研究结果均支持Hp感染是隆起糜烂性胃炎的主要病因。而Hp感染引起的隆起糜烂性胃炎与其他原因引起的隆起糜烂性胃炎的病理改变是否有差异仍不清楚。本研究旨在比较Hp感染引起的隆起糜烂性胃炎与其他原因引起的隆起糜烂性胃炎之间腺体萎缩、肠化生和非典型增生发生情况，以期为更好地预防和治疗隆起糜烂性胃炎提供基础。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2010年1月～2012年1月在本院初次行胃镜检查诊断为隆起糜烂性胃炎，并在诊断前未曾服用过抗Hp药物及非甾体类抗炎药物的患者162例，其中，男77例，女85 例；年龄 22～79 岁，平均（54.6±1.0）岁；临床上通常以上腹疼痛或不适及胸骨后疼痛为主诉，有部分患者伴有反酸、烧心的症状。根据C14尿素呼气试验结果将患者分为幽门螺杆菌感染组（C14试验+）89例和其他病因组（C14试验-）73例。

1.2 诊断标准

（1）内镜诊断：以1990年悉尼慢性胃炎分类法中隆起糜烂性胃炎的诊断为依据，胃黏膜出现多个疣状、膨大皱襞状或丘疹样隆起，顶端可见黏膜缺损或脐样凹陷，中心有糜烂；（2）Hp感染的判定标准：采用C14尿素呼气试验，阳性即诊断为Hp阳性，反之则为阴性。

1.3 方法

活检与病理诊断：每例患者在最明显的2处隆起病灶顶部糜烂处取2～3块组织送检。病理诊断参照全国慢性胃炎研讨会共识意见的慢性胃炎诊断标准和分类标准[1]。

1.4 统计学处理

所有数据资料用SPSS 11.3软件处理，采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 Hp感染检测结果

162例隆起糜烂性胃炎患者中，Hp检查阳性者89例，占54.9%；Hp检查阴性者73例，占45.1%。

2.2 病理结果

89例Hp感染引起的隆起糜烂性胃炎患者中，58例（65.17%）表现为不同程度的炎症，25例（28.09%）表现为腺体萎缩、肠上皮化生或腺体萎缩伴肠上皮化生，6例（6.74%）表现为不典型增生改变。73例其他病因引起的隆起糜烂性胃炎患者中，61例 （83.56%）表现为不同程度的炎症，11例（15.07%）表现为腺体萎缩、肠上皮化生或腺体萎缩伴肠上皮化生，仅1例（1.37%）表现为不典型增生改变。Hp感染组的腺体萎缩和或肠化生、不典型增生与其他病因组比较，差异有统计学意义（P<0.05），见表 1。

表1 两组病理改变比较[n（%）]

3 讨论

隆起糜烂性胃炎是一种具有特殊内镜征象及病理变化的特殊类型的胃炎，又称痘疹样胃炎、疣状胃炎，其临床表现多样，无特异性，内镜下表现为胃黏膜的多个直径为0.3～1.0 cm的疣状、膨大皱襞状或丘疹样隆起，顶端可见黏膜缺损或脐样凹陷，中心有糜烂，病变多见于胃窦部，其次为胃体部。隆起糜烂性胃炎的病理特点为上皮细胞与基底膜间有大量淋巴细胞浸润，常伴有胃黏膜萎缩、肠化生或不典型增生。随着胃镜检查的普及和人们认识的提高，隆起糜烂性胃炎的检出率越来越高。重要的是，已有研究表明，隆起糜烂性胃炎与胃癌的发生密切相关。第十届世界胃肠病大会已将隆起糜烂性胃炎认定为胃癌的危险因素之一。

目前很多研究结果均支持Hp感染是隆起糜烂性胃炎的主要病因之一。张彦敏等[2]研究发现，在325例隆起糜烂性胃炎患者中Hp阳性者247例（76%），且根除Hp治疗后的总有效率、萎缩性炎症、肠化生及不典型增生病理改善情况均优于未根除治疗组。此外，芦红等[3]对71例隆起糜烂性胃炎患者进行研究发现，Hp感染率高达87.3%（62例），对这62例Hp阳性患者给予根治Hp治疗后，临床症状100%缓解，4周后复查胃镜，60.6%隆起性病变消失，21.1%隆起性病变明显减轻。这些研究结果均支持Hp感染在隆起糜烂性胃炎的致病过程中起重要作用。此外还有一些研究，如葛喜方[4]发现在189例疣状胃炎患者中Hp阳性有115例（60.8%）；吴杰等[5]发现在151例疣状胃炎患者中Hp阳性有65例（43.0%）；卜煜锋等[6]发现94例疣状胃炎患者中伴幽门螺杆菌感染者有35例，阳性率仅为37.23%。在本研究中162例隆起糜烂性胃炎患者中，Hp阳性为89例（54.9%）。这些研究结果说明，除了Hp感染外，还有其他病因与机制参与隆起糜烂性胃炎的的发生。目前认为，免疫机制异常、高酸分泌等可能是隆起糜烂性胃炎的发病原因。Gallaghe CG[7]发现，在慢性隆起糜烂性胃炎的病变组织中可检出IgE免疫细胞浸润；李荣华等[8]也发现慢性隆起糜烂性胃炎患者中抗壁细胞抗体阳性率增高，同时还发现抗核抗体阳性。这些研究说明，免疫机制异常可能参与隆起糜烂性胃炎发生和发展。张彦敏等[2]发现Hp阳性隆起糜烂性胃炎组患者予Hp根除治疗与Hp阴性组予单纯抑酸对症治疗的总有效率差异无统计学意义，提示酸与痘疹样胃炎有一定相关性。但是徐三平等[9]对单纯隆起糜烂型胃炎作了胃酸的相关性研究，结果发现单纯慢性隆起糜烂胃炎胃酸分泌、壁细胞密度、空腹血清胃泌素水平与对照组相比差异均无统计学意义。

不同病因引起的隆起糜烂性胃炎，特别是作为主要病因的Hp感染与其他原因对隆起糜烂性胃炎病理改变的影响值得进一步研究。在本研究中发现，幽门螺杆菌感染组与其他病因组相比较，其胃黏膜萎缩、肠化生及不不典型增生发生的比例显著增高，差异有统计学意义（P<0.05）。其原因可能是Hp产生的各种酶和毒素（VaCA、VagA、LPs）使胃黏膜上皮退变、坏死产生炎症，影响胃黏膜上皮细胞的增殖和凋亡，易于导致腺体萎缩和肠上皮化生，诱导DNA发生突变，最终发生癌变。在其他病因组中，有12例患者伴有胆汁反流，说明反流的胆汁可能是引起胃黏膜隆起糜烂性改变的另一个原因。而Hp感染组中只有3例患者伴有胆汁反流，这可能是由于胆汁破坏胃黏膜屏障，使H+逆向弥散，破坏了黏膜下的中性环境，不利于Hp的生长。已有研究证实，胆汁酸能抑制Hp的生长，且胆汁酸浓度与Hp受抑制程度呈正相关[10]。

幽门螺杆菌感染是引起隆起糜烂性胃炎的重要原因之一，同时又比其他原因引起的隆起糜烂性胃炎更易引起胃黏膜萎缩、肠化生和不典型增生。因此，根除Hp不仅是治疗Hp阳性隆起糜烂性胃炎的重要手段，也是预防Hp阳性隆起糜烂胃炎向胃癌转变的重要方法。

[1]中华医学会消化学分会.全国慢性胃炎研讨会共识意见[J].中华消化杂志，2000，20（3）：199-201.

[2]张彦敏，姜葵，王邦茂，等.根除幽门螺杆菌前后对痘疹样胃炎治疗效果的比较[J].世界华人消化杂志，2011，19（6）：624-627.

[3]芦红，建新，景艺.隆起糜烂性胃炎的临床及与幽门螺杆菌感染的相关性研究[J].中国医药指南，2008，2（6）：170-171.

[4]葛喜方.疣状胃炎与幽门螺杆菌感染关系分析[J].医药论坛杂志，2008，29（16）：81-82.

[5]吴杰，李承红，舒细记.胃镜下的隆起糜烂性胃炎与幽门螺杆菌及病理之间的关系探讨[J].中华消化内镜杂志，2003，20（6）：416.

[6]卜煜锋，张晓海，桑旭东，等.疣状胃炎的胃镜及病理结果分析[J].中国内镜杂志，2011，7（17）：692-694.

[7]Gallagher CG.Chronic erosive gastritis：a clinical study[J].Am J Gastroemerol，1987，82（4）：302.

[8]李荣华，田宝石，张艳玲，等.慢性隆起糜烂胃炎的临床、内镜和幽门螺杆菌、自身抗体观察分析[J].河北医药， 1994，16（4）：214-215

[9]徐三平，易粹琼，张锦坤.隆起糜烂性胃炎的临床及酸相关性研究[J].中华消化内镜杂志，1998，15（4） ：238-239.

[10]Mathai E，Arora A，Cafferkey M，et al.The effect of bile acids on the growth and adherence of helicobacter pylori[J].Aliment Pharmacol Ther，1991，5（6）：653.

Discussion on pathological change of raised erosive gastritis caused by different etiology

KUANG JiesiGUAN Yufeng
Central Hospital of Panyu District in Guangzhou City in Guangdong Province,Guangzhou 511400,China

Objective To study the difference of symptoms such as gastric mucosa atrophy,intestinal metaplasia and atypical hyperplasia of raised erosive gastritis caused by Helicobacter pylori(Hp)infections or other factors.Methods One hundred and sixty two patients diagnosed as raised erosive gastritis in our hospital from January 2010 to January 2012 were chosen as research object.The patients were separated into two groups based on the C14 breath test,one was caused by Hp infections whose C14 breath test was positive,and the other caused by other factors whose C14 breath test was negative.The raised erosive stoves of all the patients were given biopsy and send for pathologic examination.The conditions of the mucosa atrophy,intestinal metaplasia and atypical hyperplasia were compared in the two groups.Results There were 89 Hp infection positive patients(54.9%)and 73 Hp infection negative patients(45.1%)in all the patients with raised erosive gastritis.The Hp infection group had a higher positive ratio of glands atrophy,intestinal metaplasia and atypical hyperplasia than the group caused by other factors,and the difference had statistical significance (P<0.05).Conclusion Patients of gastric mucosa atrophy caused by Hp infections are easier to have symptoms of glands atrophy,intestinal metaplasia and atypical hyperplasia than patients of gastric mucosa atrophy caused by other factors.

Raised erosive gastritis;Pathology;Gastric mucosa atrophy;Intestinal metaplasia;Atypical hyperplasia

R573.3

A

1674-4721（2012）11（c）-0080-02

2012-08-23 本文编辑：陈 俊）