尼莫地平治疗高血压脑出血疗效评价

梁延春

中国人民解放军第150中心医院 洛阳 471031

脑出血是一种发病率、病死率、致残率很高的急性脑血管病，其最常见的原因是高血压动脉硬化，常由于血肿的占位效应造成脑组织直接受损以及血肿周围脑组织水肿，引起继发性脑损伤［1］。高血压脑出血也是急性脑血管病中常见的一种重要类型，具有高发病率、高致残率和高病死率等特点［2］。自2008－06—2011－06 62例高血压脑出血患者在常规治疗的基础上使用尼莫地平，取得较好疗效，现报道如下。

1 资料与方法

1.1临床资料选择来我院治疗的患者124例，男72例，女52例，随机分成2组，各62例。全部病例均符合第4届全国脑血管病学术会议制定的诊断标准［2］，经头颅CT证实为高血压脑出血。2组患者在年龄、性别、既往史、水肿面积、血肿体积、神经功能缺损程度等方面具有可比性。

1.2方法对照组要保持水、电解质及酸碱平衡；合并糖尿病、应激性溃疡、发热及其他症状者给予对症处理。入院后即行脱水降颅压。采用20%甘露醇治疗，2～4次／d，不使用其他血管扩张药［2］。治疗组在对照组治疗的基础上，采用尼莫地平10mg加入5%葡萄糖注射液500mL，使用一次性可调节避光输液器，缓慢静滴，1次／d，共进行2周。

1.3观察指标临床症状、体征的变化，神经功能缺损评分，日常生活活动评分，意识转清时间，病死率，并发症［3］。

1.4疗效判定2组依据中国脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准和临床疗效评定标准进行评定［2］。基本痊愈：神经功能缺损评分减少91%～100%，病残程度0级；显著进步：神经功能缺损评分减少46%～90%，病残程度1～3级；进步：神经功能缺损评分减少18%～45%；无变化或恶化：神经功能缺损评分减少不足17%或增加18%以上［3－4］。

1.5统计方法使用SPSS 13.0统计软件进行统计分析，P＜0.05，为差异有统计学意义。

2 结果

2组患者在治疗后临床疗效比较，P＜0.05，差异有统计学意义，结果见表1。

表1 2组患者疗效比较

3 讨论

高血压脑出血主要病理生理改变是血肿本身对周围脑组织的机械压迫和继发性脑缺血、脑水肿及血肿破坏后释放出的各种因子的损害结果，其中最重要的病理生理变化之一是神经细胞内钙超载引起的脑损害，而钙离子通道阻滞剂可减轻神经细胞内钙超载，减轻病灶部位的血管痉挛［1－5］。脑实质内出血破入脑室系统造成继发性脑室出血，使它兼脑实质出血和继发性蛛网膜下腔出血的临床特点。因此，首先，患者有血肿压迫，血肿周围水肿，颅高压所造成的危害，表现为血流量减少，血流速度减慢，血管阻力增高［2－5］。根据文献报道，脑出血患者血肿形成约为15min，同侧有局部脑血流降低，随着时间的推移而降低，到损伤2h左右，血流基本下降至最低水平，局部脑血流保持较低水平，血肿周边脑缺血，导致血管源性和细胞性脑水肿，可产生大量氧自由基，导致自由基脑损伤，加重损伤脑神经细胞功能。血肿内凝血酶及红细胞破碎后血红蛋白的毒性作用，也是导致水肿的重要原因。因此，尼莫地平的选择性增加脑血流量，抑制多种血管活性物质所致的脑血管痉挛，抗自由基，减轻脑组织缺血、缺氧程度，显著改善脑出血的神经功能状态，降低高血压性脑出血破入脑室的致残率及病死率［3－7］。

尼莫地平是新一代二氢吡啶类钙通道阻滞药，它作用于电压依赖性钙通道上的双氢吡啶受体，使钙通道闸门关闭，从而降低细胞内钙浓度，对脑起到保护作用［2－3］。另外，它具有很强的脂溶性，极易通过血脑屏障，有利于脑组织损伤的治疗。尼莫地平治疗高血压脑出血主要通过以下途径发挥作用［5－8］：通过直接扩张脑血管，增加脑局部血流量，改善脑出血继发性脑缺血损害；可促进脑内血肿的溶解、吸收，减轻血肿对周围脑组织的压迫；通过对钙通道的阻滞和扩血管作用，可消除或缓解脑血管痉挛，防止脑血管痉挛加重脑缺血性损害；通过减少脑细胞钙超载来减轻脑细胞水肿，又通过改善微循环减轻血管源性水肿［9］。在临床常规治疗中应用尼莫地平可有效缩小血肿及水肿量，显著改善预后，提高患者生存率及生活质量，值得临床广泛推广。

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