血清白蛋白异常与老年脑梗死的关系

孙睿 苏泽 赵芳

我们对临床确诊的100例老年脑梗死患者的血清白蛋白进行了研究，并与98例健康人对比。对白蛋白在脑梗死发病中的作用进行探讨，以期对脑梗死的防治带来益处。

1 资料与方法

1.1 一般资料

1.1.1 脑梗死组 100例脑梗死患者诊断符合第四届脑血管会议修订的标准，全部病例就临床确诊，并进行CT或MRI检查证实，排除标准有：伴有严重的心、肝、肾疾病，恶性肿瘤，全身消耗性疾病及伴免疫性疾病的患者，近期未用降脂类药物。其中男72例、女28例，平均年龄(69.6±9.5)岁。

1.1.2 健康对照组 为98例年龄、性别与上述脑梗死组相匹配的健康者，其中男80例、女18例，平均年龄(66±10)岁。无冠心病、糖尿病、肝肾疾病及明显动脉硬化。有部分均CT扫描无颅内病变。

1.2 检查方法 在正常饮食条件下，口服12 h后采静脉血，当天完成各项指标测定。用全自动生化分析仪测定血清白蛋白(Alb)、球蛋白(G)、同时测定血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)。

1.3 统计学方法 所有数值均进行统计学分析。结果以均数均数±标准差(±s)表示并经t值检验。

2 结果

2.1 脑梗死组和对照组白蛋白、球蛋白均值对比结果。见表1。

表1 脑梗死和对照组TC TG HDL及Alb的均值对比

2.2 脑梗死组与对照组的HDL与Alb、TG与Alb的相关性。见表2。

表2 脑梗死组和对照组的HDL与Alb TG与Albd的相关性

3 讨论

通过两组的对比研究结果证明，脑梗死组的Alb较对照组Alb明显降低，差异非常显著(P＜0.01)。Alb降低的机制是：动脉硬化患者过剩的血脂水解及部分脂蛋白脱脂成脂肪酸，后者在血浆中与大量Alb结合成可供细胞摄取的白蛋白非酯化脂肪酸复合物。此复合物又部分合成脂蛋白，即造成了Alb的下降。Steinberg等证实，在缺乏Alb的情况下，被氧化变形的低密度脂蛋白具有毒性。具有较强的致动脉硬化作用[1]。这说明一方面造成动脉硬化的高脂血症可使Alb水平下降，另一方面低水平的Alb又促进了动脉的粥样硬化。HDL与脑梗死的关系已有定论，呈明显的负相关，低水平的HDL是造成动脉硬化的直接原因[2]。郑群等证实：Alb与HDL一样，可作为临床检测脑梗死的可靠指标之一，并对临床治疗提供直观依据[3]。球蛋白是急性阳性反应蛋白，在肝脏合成受细胞因子和转移因子调节[456]，脑梗死患者细胞因子含量增加[7]，使球蛋白等反应蛋白合成增多，导致球蛋白增加。有研究表明中风后持续的低蛋白血症能增加再次中风的危险，特别是在血流速度低时有利于血栓形成;纤维蛋白原和球蛋白作为桥接高分子及粘附蛋白分子能促进血小板和红细胞与血管内皮细胞粘附增加，而白蛋白对纤维蛋白原和球蛋白的上述作用具有对抗作用[8]。由此可见，白蛋白浓度降低、球蛋白浓度增高与纤维蛋白原浓度增高相似，也是缺血性中风危险因素之一，它们在脑梗死发病和复发中发挥重要作用。因此，在临床工作中应积极纠正脑卒中患者血清蛋白的异常，适当补充白蛋白，降低球蛋白合成，对我们防治缺血性脑血管疾病可能有重要价值。

综上所述，除作为中风独立危险因素的纤维蛋白原外，中风患者还存在其他血清蛋白异常，尤其是血清白蛋白降低。从而提示，血清蛋白异常可增加中风危险，也是中风的危险因素之一。

[1]Daniel Steinberg，et al.JAMA，1990，262：3047.

[2]晏勇，等.中风与神经病杂志，1989，6(1)：6.

[3]郑群，等.临床荟萃，1995，10(18)：861-862.

[4]Marinkovic S，Jabreis GP，Wong G G，et al.IL-6 modulates the systhesis of a specific set of acute phase plasma protenins in vivo.J Immunol，1989，142：808.

[5]Baumann H，Schendel P.Interleukin-11 regulates the hepatic expression of same protein genes as interleukin-6 J Biolchem，1991，266：20424.

[6]Morrone G，Cortese R，Sorrentino V.Posttranscriptional control of negative acute phase genes by transforming growth factor beta.EMBO J，1989，8：3767.

[7]Fassbender K，Rossol S，Kammer T，et al.Proinflammatory cytokines in serum of patients with acute cerebral ischemia：Kinetics of serection and relation to the extent of brain damage and outcome of disease.J Neurol Sci，1994，122(2)：135.

[8]Ernst E，Resen KL，Matrai A，et al.Impairde blood rheology：a risk factor after stroke.J Intren Med，1991，229：457.