Hcy和血液流变学联合检测对老年急性脑血管病诊断的价值

安 翼 董志军 李文丽 李明玉 (赤峰市医院神经内科，内蒙古 赤峰 024000)

近年来，随着我国社会老龄化速度的不断加快以及物质生活水平的提高，老年急性脑血管病发病率有逐渐升高的趋势。既往的研究认为，血浆同型半胱氨酸 (Hcy)水平升高是脑血管病发生发展的一个独立危险因素;也有部分学者报道纤维蛋白原 (FIB)、血液流变学的联合检测对急性脑梗死患者临床诊断有着重要和积极的临床意义〔1〕。本文拟探讨Hcy和血液流变学联合检测在老年急性脑血管病诊断中的方法及价值。

1 资料与方法

1.1 临床资料 回顾性分析本院2010年10月至2012年1月收治的75例老年急性脑血管病患者(所有患者均符合全国第四届脑血管病会议的诊断标准，并经头颅MRI及CT、实验室检验等确诊)作为实验组，其中男40例，女35例，年龄56～83岁，平均(68.7±7.3)岁。选取同期的80例健康体检者，均排除心、脑、肝、肾等重要器官疾病，均未服用B族维生素、叶酸，作为对照组。两组在性别、年龄等一般情况比较，无统计学差异(P＞0.05)，可排除非脑血管疾病原因的干扰。

1.2 检测方法 所有检测对象均于清晨空腹抽静脉血5 ml，其中2 ml置于5%乙二胺四乙酸二钠抗凝管中，用于检测Hcy。Hcy检测试剂盒由宁波美康生物科技公司提供，采用日立7600全自动生化分析仪。剩余静脉血3 ml行血液流变学检测，血液流变学检测系统采用普利生LBY-N6C血流变检测仪及其相应试剂，测定全血黏度(低切 10 s－1，中切 35 s－1，高切 120 s－1)，血浆黏度、红细胞聚集性、血细胞比容、FIB等指标。

1.3 随访 对本组患者治疗期间全程进行随访。患者依据自身情况采用手术治疗、保守治疗或综合疗法等，治疗后采用患者定期回院复查的方式再次按上述方法检测Hcy、血流变指标，随访时间为15～20 d，平均18 d。

2 结果

2.1 两组试验前后Hcy水平比较 治疗前对照组的Hcy水平〔(9.76 ± 2.91)μmol/L〕低于试验组〔(22.79 ±5.82)μmol/L〕，差异有统计学意义(P＜0.05);而治疗后试验组Hcy水平〔(10.55±3.21)μmol/L〕明显降低，且与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05)。

2.2 试验组治疗前后和对照组血液流变学指标对比 治疗前对照组的血液流变指标均低于试验组，差异有统计学意义(P＜0.05);而治疗后两组间无差异(P＞0.05)。见表1。

表1 试验组治疗前后和对照组血液流变学指标对比()

表1 试验组治疗前后和对照组血液流变学指标对比()

与对照组比较:1)P＜0.05

血流变指标 试验组治疗前 治疗后 对照组全血黏度低切10 s－1 13.57±3.361) 9.65±2.32 9.35±2.67中切35 s－1 7.88±1.911) 5.71±1.08 5.76±0.97高切120 s－1 6.74±1.821) 4.77±0.64 4.51±30.86血浆黏度 1.92±0.381) 1.45±0.29 1.43±0.24红细胞聚集性 2.87±0.821) 2.02±0.44 2.04±0.41血细胞比容(%)53.38±6.741) 43.62±5.91 42.57±5.88 FIB(g/L) 4.65±1.681)2.77±0.78 2.75±0.72

3 讨论

Hcy是一种含硫氨基酸，主要来自于人体内蛋氨酸的脱甲基产物，目前高Hcy血症被认为是缺血性脑卒中、周围血管疾病和心血管疾病的独立危险因子。Schmidt等〔2〕研究发现，Hcy可通过多重致病机制诱发脑梗死，如损害血管基质，影响血管运动调节，诱发凝血酶产生及血小板聚集，从而促进脑血栓形成。本研究中对照组的Hcy水平低于试验组，说明血浆中的高Hcy通过不断地损伤血管内皮细胞，使机体凝血和纤溶之间的平衡破坏，使机体处于血栓前状态，产生神经元毒性作用，共同导致脑卒中的发生。本研究中治疗前对照组的血液流变指标均低于试验组。以往的研究已经证实血液流变学异常与缺血性脑血管病发病关系密切，老年急性脑血管病患者的血液流变学恶化程度显著高于健康人群，但在接受治疗后可改善显著，证实了血液流变学的异常参与了脑血管病变的发生发展过程。李艳霞〔3〕研究发现，对于老年急性脑血管病变，血细胞比容和全血低切黏度在缺血性脑血管病中明显升高，表明血液正处于高聚集、高黏滞状态;而出血性脑血管病的血细胞比容和全血黏度则接近于正常，认为其原因与出血后体内代偿而使血液被稀释等变化有关。当然，也有林小慧〔4〕与此观点不完全一致，其认为无论缺血性还是出血性脑血管疾病患者的血液流变性均高于对照组，其原因可能是高凝状态是导致脑梗死和脑出血的共同发病基础。笔者认为血液流变性改变的机制可能在于脑损伤急性期和机体处于应激状态时，兴奋交感-肾上腺髓质系统，导致儿茶酚胺大量释放入血，从而引起血细胞比容、全血黏度升高明显。上述改变的机制可根据Hagen-Poiseuille定律和Kefy理论来解释，即全血黏度与脑血流呈反比，脑血流随血黏度增高而降低;而使血黏度受影响的主要因素是红细胞聚集性、血细胞比容、FIB等。高纤维蛋白原血症可使红细胞聚集，血流缓慢，促进血小板活化和血栓的形成，从而诱发急性脑血管病变〔5〕。而红细胞聚集或压积升高可增高血液黏度低切变率，从而增高血流阻力，减少局部血流量〔6〕。值得注意的是，况卫丰等〔7〕认为上述机制同时也给临床上诊治急性脑血管病变提供了一个科学、可靠的依据，如通过稀释血液、降纤、溶栓、抑制血小板聚集剂等措施来使血液流变学特性得到改善。

总之，采用Hcy和血流变联合检测老年急性脑血管病，具有检测灵敏度高、准确性好等优点，值得在临床中推广使用。

1 李冬梅，卢幸明，韩仲岩.脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性与纤维蛋白原水平关系的研究〔J〕.卒中与神经疾病，2008;15(6):314-5.

2 Schmidt C，Wikstrand J.High apoB/apoA-I ratio is associated with increased progression rate of carotid artery intima-media thickness in clinically healthy 58-year-old men:experiences from very long-term followup in the AIR study〔J〕.Atherosclerosis，2009;205(1):284-9.

3 李艳霞.Hcy、FIB、D-D联合检测在老年急性脑血管病诊断中的应用〔J〕.中国实用神经疾病杂志，2011;14(9):54-6.

4 林小慧.脑动脉狭窄患者血浆Hcy、LP(a)、CRP和FIB水平变化及意义〔J〕.中国现代医学杂志，2010;(24):3741-3.

5 耿 洁.联合检测Hcy、FIB、D-D对急性脑梗死患者临床诊断价值的探讨〔J〕. 检验医学，2011;26(1):8，11.

6 梁伟钧，孙炎华.冠心病患者血浆CRP、FIB、PAI-1、HCY含量的变化及其意义〔J〕.心血管康复医学杂志，2008;17(2):128-30.

7 况卫丰，黄经纬，万 慧.缺血修饰蛋白与急性脑血管病〔J〕.江西医药，2009;44(10):1030-3.