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动态观察血小板参数对川崎病的临床意义

2012-09-11高锦萍江苏省张家港市第一人民医院儿科215600

医学理论与实践 2012年20期
关键词:血管炎川崎内径

高锦萍 胡 丹 江苏省张家港市第一人民医院儿科 215600

川崎病是一种主要发生在5岁以下儿童的常见病,是一种以全身血管炎为主要病理改变的急性、出疹性疾病,未经治疗的患儿约有20%会并发冠状动脉病变(coronary artery disease,CAD),近年取代风湿性心脏病成为我国后天性心脏病的主要病因,也是导致死亡的主要原因[1]。本文通过观察27例川崎病患儿在急性期、恢复期血小板参数的变化情况,来探讨血小板参数与发生冠状动脉损害之间的关系,以寻求早期预测KD患儿发生冠状动脉损害,便于早期治疗,防止或减少并发症的发生。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2005年1月-2011年9月我科收治的川崎病患儿27例,均符合第三届国际川崎病会议修订的诊断标准[2]。男18例,女9例;年龄6个月~5岁;所有患儿均行超声心动图,根据超声心动图结果分为两组:冠状动脉扩张组15例,男10例,女5例,年龄18个月~9岁(平均35个月);冠状动脉无扩张组12例,男8例,女4例,年龄16个月~8岁(平均38个月)。冠状动脉损害的诊断标准为[3]:(1)5岁以下小儿主冠状动脉内径>3mm或内径大于邻近冠状动脉内径1.5倍为扩张;(2)冠状动脉呈圆形、椭圆形或串珠状扩大者为冠状动脉瘤;(3)冠状动脉瘤内径>8mm为巨大冠状动脉瘤。均排除了心、肺、肝、肾疾病。

1.2 方法 急性期(入院24h内)和恢复期分别抽取静脉血2ml,采用全自动血细胞分析仪,1~3h完成PLT、MPV、PDW和PCT测定。急性期是指川崎病患儿发病初期开始至治疗后体温正常,恢复期为体温正常、临床症状消失、肢端出现膜状脱皮。所有KD患儿均采用静脉丙种球蛋白1g/(kg·d),用2d及口服肠溶阿司匹林(ASP)30~50mg/(kg·d),热退后3~5d阿司匹林减量为3~5mg/(kg·d)。

1.3 统计学方法 统计软件采用SSPS 11.0软件。计量资料采用以均数±标准差±s)表示。计量资料比较用t检验。设P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 川崎病急性期 冠状动脉病变组患儿的PLT、MPV均高于非冠状动脉病变组(P<0.05或P<0.01),而PDW、PCT两组差异无显著性,见表1。

表1 两组患儿急性期血小板参数的比较±s)

表1 两组患儿急性期血小板参数的比较±s)

组别 n PLT(×109/L)MPV(fl)PCT(%)PDW(%)16.48±1.70 NCAL 12 288.67±51.65 9.48±1.15 0.222±0.04 15.69±1.17 t值 9.35 2.56 1.538 0.13 P值 <0.01 <0.05 >0.05 >0.05 CAL 15 315.8±55.79 10.44±0.82 0.254±0.06

2.2 川崎病恢复期 冠状动脉病变组与非冠状动脉病变组血小板参数比较:冠状动脉病变组恢复期PLT、MPV、PCT较非冠状动脉病变组恢复期升高,差异有显著性(P<0.05或P<0.01),PDW两组差异无显著性,见表2。

表2 两组患儿恢复期血小板参数的比较±s)

表2 两组患儿恢复期血小板参数的比较±s)

组别 n PLT(×109/L)MPV(fl)PCT(%)PDW(%)16.58±2.51 NCAL 12 461.25±64.87 9.725±0.84 0.23±0.04 16.61±1.58 t值 19.46 5.78 3.2 0.03 P值 <0.01 <0.01 <0.05 >0.05 CAL 15 510.33±65.34 11.49±0.75 0.29±0.05

3 讨论

KD又称为皮肤黏膜淋巴结综合征(MCLS),是一种好发于婴幼儿的发热性疾病,临床表现以持续发热5d以上、颈部淋巴结肿大、球结膜充血、皮肤多形性皮疹、口唇皲裂、杨梅舌、手足或肛门脱皮等为主要表现。发病机制尚不完全清楚,目前认为是一种免疫变态反应性相关疾病,因其存在冠状动脉严重并发症,因而引起临床高度重视。

本文结果表明,KD患儿PLT、MPV、PCT均有不同程度的增高,尤其是KD伴发冠状动脉病变者更为显著。说明血小板参与KD的发病过程,并与冠状动脉病变密切相关。并提示PLT、MPV显著增高的患儿具有心脏并发症的潜在危险。KD的主要病理改变是全身小血管炎,免疫系统的高度活化及免疫损伤性血管炎是KD的显著特点,免疫细胞的过度激活可产生多种细胞因子,造成内皮和其他组织细胞损伤,对KD的发生、发展和冠状动脉损伤起着关键性作用[4]。当血管内皮细胞损伤后胶原暴露,促使血小板的黏附和活化、血小板功能的亢进[5],从而刺激骨髓产生和释放更大体积的血小板,导致MPV增大和PLT增高。血小板增多聚集后释放的血管活性物质能增加血管通透性,允许免疫复合物在血管内皮下沉积,而致血管炎等并发症的发生[6]。

因此,在KD的发病过程中,动态观察血小板四项参数变化,对判断预后及监测心脏并发症有重要价值,如若PLT、MPV升高,更应高度重视血栓形成及冠状动脉瘤的发生。

[1]杨锡强.儿童免疫学〔M〕.北京:人民卫生出版社,2001:582-586.

[2]杜军保.进一步提高川崎病的临床诊疗水平〔J〕.中华儿科杂志,2006,44(5):321-323.

[3]央宗,王泽喜,唐胜才.大剂量丙种球蛋白治疗川崎病的疗效观察〔J〕.中华儿科杂志,1995,33(3):153-154.

[4]Levy DM,Silverman ED,Massicotte MP,etal.Long term outcome in patients with giant aneurysm secondary to kawasaki disease〔J〕.J Rheumato,2005,32:928-934.

[5]Corash L.Measurement of platelet activation by fluorescence activated flow cytometry〔J〕.J Blood Cell,1990,16:97.

[6]张融,钱厚明,於晓平.川崎病患儿血小板数和平均血小板体积动态变化的临床意义〔J〕.临床儿科杂志1998,16(5):336-337.

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