替米沙坦联合依那普利治疗肾性高血压84例

丁祥云

(浙江省绍兴第二医院平水分院内科，浙江 绍兴 312050)

肾性高血压是指由肾脏实质性病变和肾动脉病变引起持续性血压升高，临床多见于中老年患者。其发病基础为肾实质病变、肾动脉中层黏液性肌纤维增生以及非特异性大动脉炎，临床治疗较为困难。控制患者血压，预防和延缓患者肾功能恶化进程是主要治疗目的。2007年1月至2011年1月我院采用替米沙坦联合依那普利治疗肾性高血压84例，疗效满意，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2007年1月至2011年1月在我院治疗的首发型肾性高血压患者168例，均符合单纯性肾性高血压患者;年龄18～60岁;肝功能正常，心肺功能无异常;2周内未使用替米沙坦和/或依那普利治疗。均排除年龄小于18岁或大于60岁;非单纯性肾性高血压;心肺功能、肝功能异常影响用药;对替米沙坦和/或依那普利过敏。其中男 90例，女 78例;年龄 18～60岁，平均(41.5±8.2)岁。按照计算机随机分组法将168例患者分为观察组和对照组，各84例。两组患者一般资料比较，差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组采用依那普利片(浙江海正药业有限公司，批号为11111302，规格 10 mg×10片)10 mg，每日早晨 1次，口服。观察组在对照组治疗基础上联合应用替米沙坦片(北京万生药业有限公司，批号为20111006，规格40 mg×14片)40 mg，每日早晨1次，口服。连续治疗8周后比较两组患者疗效。

1.3 评价指标

比较两组患者治疗前后收缩压(SBP)、舒张压(DBP)变化情况，均采用台式血压计测量右侧上臂血压，连续测量3次取平均值。比较两组患者治疗前后肾功能、尿蛋白变化情况。

1.4 统计学处理

采用SPSS 17.0统计软件进行统计学分析，计量资料采用均数±标准差()表示，组间比较采用2个独立样本资料的 t检验;计数资料采用例数和百分比表示，组间比较采用 χ2检验。以 P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果 结果见表1和表2。

表1 两组患者治疗前后SBP及DBP比较(，mm Hg)

表1 两组患者治疗前后SBP及DBP比较(，mm Hg)

注:1 mm Hg=0.133 kPa。

组别SBP DBP观察组(n=84)对照组(n=84)t值 P值治疗前192.42 ± 18.79191.80 ± 17.740.2200.826治疗8周后92.72 ± 8.13119.52 ± 12.2016.7540.000治疗前119.71 ± 14.47119.04 ± 15.040.2940.769治疗8周后73.36 ± 5.2985.50 ± 8.2211.3820.000

3 讨论

高血压是临床常见病，分为原发性高血压和继发性高血压，肾性高血压是继发性高血压中最常见的一种。肾脏病变导致血压异常升高[1－2]，而持续性高血压又对肾脏造成进一步的病理性损伤，加速病情进展，使血压代偿性增高。因此，肾性高血压症状多比较顽固，是临床治疗中的难点。依那普利是临床最常用的血管紧张素转换酶抑制剂，口服后在肝脏内水解为依那普拉，阻断血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ的进程，血浆肾素活性增高，醛固酮分泌减少，血管阻力减低[2]。同时，依那普利还干扰缓激肽的降解，同样使血管阻力降低。研究表明，依那普利对低肾素活性的高血压也有效。替米沙坦是一种特异性血管紧张素Ⅱ受体(AT1Ⅰ型)拮抗剂。替米沙坦替代血管紧张素Ⅱ受体与AT1受体亚型(已知的血管紧张素Ⅱ作用位点)高亲和性结合。替米沙坦在AT1受体位点无任何部位激动剂效应，替米沙坦选择性与AT1受体结合，该结合作用持久[3]，从而有效舒张血管、降低外周阻力，发挥持久性降压作用。其降低蛋白尿的作用与降低肾小球毛细血管压，抑制细胞过渡增殖、迁移，减轻炎性趋化因子聚集，改善肾小球膜渗透选择性有关[4]。替米沙坦可下调肥厚心肌β－MHC基因表达水平，可能与其逆转心肌肥厚相关[5]。

表2 治疗前后两组患者肾功能及蛋白尿变化情况比较()

表2 治疗前后两组患者肾功能及蛋白尿变化情况比较()

组别 血尿素氮(mmol/L) 血肌酐(μmol/L) 内生肌酐清除率(mL/min) 尿蛋白定量(g/24 h)观察组(n=84)对照组(n=84)t值 P值治疗前21.79 ± 7.3421.87 ± 8.320.0660.947治疗8周后10.44 ±5.2016.24 ±6.046.6700.000治疗前344.29 ± 117.32346.63 ± 122.470.1210.904治疗8周后162.27 ± 87.42212.66 ± 102.373.4310.001治疗前18.72 ±8.2418.93 ±8.210.1650.869治疗8周后31.19 ±5.2024.59 ±8.276.1920.000治疗前2.85 ± 0.492.87 ± 0.530.2540.780治疗8周后0.66 ± 0.241.42 ± 0.4014.9320.000

本研究结果显示，经过8周治疗后，两组患者SBP和DBP均明显降低，但观察组患者降低幅度更大，与对照组患者比较差异有统计学意义(P＜0.05);观察组患者血尿素氮、血肌酐以及24 h尿蛋白定量均明显降低，内生肌酐清除率明显升高，与对照组同期比较差异具有统计学意义(P＜0.05)。

综上所述，替米沙坦联合依那普利治疗肾性高血压可有效降低血压，保护患者肾功能。

[1]史吉莹，刘唐威，陈蒙华，等.血管周围脂肪组织在肾性高血压中的作用[J].中华高血压杂志，2011，19(10):924－928.

[2]刘世宇.替米沙坦联合依那普利治疗肾性高血压75例临床观察[J].中国现代药物应用，2011，5(7):70 －71.

[3]关 理.替米沙坦与苯磺酸氨氯地平片联合治疗对肾性高血压和肾功能的影响[J].南华大学学报:医学版，2009，37(6):711－713.

[4]刘兆川，王俊岭，郭海平.压力超负荷大鼠肾脏结构改变与替米沙坦的干预作用[J].中国药业，2011，20(17):9－10.

[5]杨晓慧，卢新政，叶家欣，等.替米沙坦对肾性高血压大鼠心肌β－肌球蛋白重链表达的影响[J].中国临床药理学，2012，28(3):183－185.