多层螺旋CT 血管造影诊断急性主动脉夹层的临床探讨

彭兴国 田卫群 张自力

主动脉夹层(aortic dissection，AD)的是一种潜在致命性的疾病，其发病率逐年增加，掌握临床特点早期诊断和合理治疗是改善患者预后的关键。近年来影像学技术日益发展，对AD的诊断率明显提高。本文回顾性分析52例AD患者的16SCTA检查资料，探讨多层螺旋CT血管造影(MSCTA)对AD的诊断价值，提高早期诊断水平。

1.临床资料

我院2006年1月至2010年12月经多层螺旋CT确诊52例急性主动脉夹层患者，以发病在14天以内为急性期标准。男性33例，女性19例;年龄(27～81)岁，平均年龄46.5±9.8岁。高血压病41例(78.8%)，马凡综合征3例(5.7%)。突发胸、背、腰腹剧痛等典型症状47例(90.3%)。出现休克7例，晕厥或偏瘫3例，呼吸困难6例。血压升高伴休克貌12例，四肢血压脉搏不对称11例。

2.检查方法

全部病例均使用使用GE Lightspeed 16层螺旋CT机，常规做碘过敏试验，平扫后增强扫描。扫描范围:胸骨入口至盆腔。经右肘静脉注射35% 碘海醇100ml，延迟时间25秒，注速3.0～3.5ml/s。扫描参数:120kV，300mA。层厚2.5mm，螺距1.375。重建层厚1.25mm，间距0.625mm。将重建图像传至ADW4.2工作站行多平面重建(multi-planar reformation，MPR)，曲面重建(curved-planar reformation，CPR)，容积再现(volume rendering，VR)，最大密度投影(maximum intensity p rojection，MIP)。观察真假腔、内膜片的形态，破口位置，有无血栓、钙化及重要分支受累情况。

3.结果

按DeBakey分类:Ⅰ型9例(图3)、Ⅱ型7例和Ⅲ型36(图1～2、图4a～6)例。Ⅰ型内膜破口位于升主动脉近端，延伸至降主动脉，甚至腹主动脉;Ⅱ型内膜破口位于升主动脉近端，病变局限于升主动脉;Ⅲ型内膜破口位于主动脉弓降部以远，局限于胸降主动脉(ⅢA型)，或累及腹主动脉(ⅢB型)。部分患者内膜破口位于主动脉弓，内膜逆行撕裂至升主动脉形成的AD仍为Ⅲ型(图4a)。Stanford A型相当于DeBakeyⅠ型和Ⅱ型，Stanford B型相当于DeBakeyⅢ型。

CT平扫(图1)显示主动脉迂曲扩张，隐约可见密度不同的双腔影3例，内膜瓣钙化内移7例。增强扫描所有病例均获得满意图像。轴位原始图像及MPR、CPR清晰显示真假腔(100%)、内膜片(100%)。显示内膜破口39例(75%)、假腔内血栓10例(19.2%)。MIP很好地显示了附壁血栓及管壁钙化14例(26.9%)。VR直观、完整显示真假腔全貌及主动脉主要分支病变空间关系。主要分支受累情况，主动脉弓三大分支受累及的有5例，腹腔干受累及的有10例，肠系膜上动脉受累及的有3例，左肾动脉受累及的有7例，右肾动脉受累及的有11例，左侧髂总动脉受累及的有8例，右侧髂总动脉受累及的有10例，双侧均受累及的4例。13例可见胸腔积液，9例并发心包积液。

图1 男，68岁，平扫见腹主动脉钙化内移＞5mm，增强扫描确诊为Ⅲ型AD。

图2 男，27岁，Ⅲ型AD，横断面增强图像示线状低密度内膜片，假腔鸟嘴征。

图3 女，52岁，Ⅰ型AD，横断面增强图像示内膜破口(红箭)位于升主动脉，双侧胸腔积液，降主动脉见内膜片。

图4 a男，36岁，Ⅲ型AD，横断面增强图像示AD的内膜破口(白箭)位于主动脉弓，内膜逆行撕裂至升主动脉形成的内膜片分升主动脉为真假双腔，假腔内血栓形成(红箭)，左侧胸腔积液。4b同一患者，MPR示AD的范围、真假腔、内膜破口及起自主动脉弓不规则飘带样低密度内膜片。

图5 a男，46岁，Ⅲ型AD，CPR示AD的全貌，内膜片起自主动脉弓。5b同一患者，VR立体显示AD的范围，内膜破口，真假腔。

图6 男，38岁，Ⅲ型AD，MIP示左肾起自真腔，右肾起自假腔。

4.讨论

4.1 AD临床病理特点 主动脉夹层(AD)是各种原因出现内膜破裂，血液从主动脉内膜撕裂口进入主动脉中层形成夹层血肿，并沿主动脉壁纵向剥离的严重心血管急症。年发病率为5～30/10万，男女发病比例约为2∶1～5∶1［1］。起病2周以内为急性期，超过2周为慢性期。AD主要病因是高血压，其次为动脉粥样硬化、主动脉瓣狭窄或缩窄、马凡氏综合征、妊娠以及医源性损伤等。动脉粥样硬化诱发的特殊类型的AD表现为主动脉壁内血肿(intramural hematomas，IMH)及主动脉粥样硬化穿通性溃疡(penetrating aortic ulcer，PAU)两种形式。IMH过去称不典型AD，是指血液进入主动脉壁内，而不伴有内膜的撕裂。IMH可能为AD的早期阶段，二者的鉴别在于是否有内膜片的存在［2］。AD起病急骤、病情凶险、临床表现复杂，影像学检查是确诊的主要依据。

4.2 AD各种影像学检查临床价值比较 AD是危险且死亡率很高的疾病，在检查的过程中就可能发生意外，急诊医师需要一种既快速准确又安全的检查方法去确诊AD。一直以来血管造影被认为是诊断主动脉夹层病变的金标准，但其属有创性检查，在急重病情下很难实施，并且不能对管壁结构进行评估，还有将导丝误入假腔的危险。经胸超声心动图(TTE)可床边实行，检查快，对主动脉瓣关闭不全、心包积液的诊断及心功能状态评价优于其他检查。但超声心动图对升主动脉远端及降主动脉准确性稍差，而且可能受到肥胖和慢性阻塞性肺疾病(COPD)、机械通气以及胸部畸形的影响［3］。经食道超声心动图(TEE)可明显提高其敏感性和特异性。但TEE可能引起干呕、心动过速、血压升高等，患者难以耐受。MRI可准确显示AD的病变范围、破口位置、分支血管受累情况及主动脉瓣反流情况等，MRI诊断AD的敏感度及特异度均可达95% ～100%。但MRI扫描速度较慢检查时间长，只适合循环状态稳定者，不适合体内有金属植入物(包括起博器、支架等)的患者，不宜作为急性AD的首选检查方法。目前，MRI的主要作用是监测患者保守治疗和术后随访［4］。

4.3 16SCTA对AD的诊断价值 近年来，随着多层螺旋CT(MSCT)的迅速发展，CT在AD的诊断及随访中发挥着日益重要的作用［5］。单层螺旋CT的Z轴覆盖范围有限，空间分辨力较低，扫描速度慢。16层CT扫描速度成倍提高，层厚更薄(可达0.625mm)，Z轴分辨力大大提高，在短时屏气(约20s)下能完成整个胸腹段主动脉扫描，避免了呼吸运动造成的图像伪影。MSCTA可显示因血流速度的快慢不同而造成不同密度的真假双腔，真腔受假腔压迫常小于假腔，增强早期真腔密度高于假腔。假腔内血流速度较慢，随时间延移真腔密度由高变低，假腔密度可高于真腔，真腔可大于假腔。

AD的CT表现主要有:①CT平扫显示主动脉迂曲扩张，隐约可见密度不同的双腔影，内膜瓣钙化内移。CT平扫图像上AD的特征性表现为钙化的内膜自主动脉外缘内移5mm以上［6］。一些不典型AD甚至是考虑其他疾病做CT平扫时偶然发现，因此提高对CT平扫认识很重要。②主动脉真假腔和内膜片为AD影像学诊断的直接征象，本组显示率均为100%。真腔通常表现为外壁钙化以及偏心性的内膜片钙化，假腔常表现为“鸟嘴”征或蜘蛛网状(cobwebs)［7］。假腔与真腔交界面呈鸟嘴样改变即假腔“鸟嘴征”。本组假腔呈“鸟嘴征”29例。③真假腔之间可见剥离内移的内膜片为线样或不规则飘带样低密度影，呈螺旋形走行。内膜片通常凸向真腔周围的假腔［8］。④内膜破口表现为内膜片连续性的中断，真假腔贯通征。内膜破口通常位于血流压力最大的部位如升主动脉右侧壁和动脉韧带附近。本组内膜破口以主动脉弓左锁骨下动脉左侧、降主动脉起始部最多，其次为升主动脉右前外侧方。本组检出39例(75%)。⑤主动脉夹层渗漏或破裂，致心包和胸腔积液。⑥提示重要分支血管受累情况。有研究认为MSCT显示AD的准确性为100%，显示内膜破口的敏感性、特异性、准确性分别为82%、100%、84%;显示主动脉弓分支受累的敏感性、特异性、准确性分别为95%、100%、98%［9］。

CT轴位图像是评价AD的基础，各种图像后处理技术是对轴位图像重要补充。MPR为简单而实用的成像方法，可以轴、冠、矢及任意斜位成像，能清晰显示解剖结构及病变细节，对于横轴位图像不易显示、理解的病变，MPR可清晰直观显示［10］，其缺点是图像缺乏整体性，不能反映血管的立体形态。CPR是MPR技术的改进，将走行迂曲的血管拉直显示在同一平面图像上，对于显示病变的全程较为简单、直观。可以直接看到血管开口是位于真腔还是假腔之内，对于分析是否出现组织器官的缺血有重要意义。但CPR图象受操作者经验影响，所画曲面偏离血管中心线会造成狭窄伪像，并且CPR存在变形操作，会失去正常解剖形态。VR图像直观、立体、逼真，接近于解剖所见，可以反映病变全貌，能从多角度观察真假腔间相对空间位置关系、AD与重要分支血管的关系及主动脉与邻近结构的空间关系，但其缺陷在于对内膜破口位置和附壁血栓显示不佳［11］。MIP是运用透明法将原始图像中密度最大的像素投影到一个平面而形成的重建图像，可得到类似血管造影的图像，能同时显示管壁钙化和血栓形成情况。但MIP对动脉夹层的内膜破口部位及真假腔与血栓的区分显示不佳。因此，将各种图像后处理技术综合使用，结合原始轴位图像，能相互补充和从不同角度更好地显示AD的各种病理改变，为临床提供详尽信息。

总之，多层螺旋CT血管造影(MSCTA)对AD急诊早期诊断和指导治疗具有重要临床价值，对疑诊AD的患者应早期行MSCTA以确诊，从而提高早期诊断水平。

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