脑卒中并消化道出血临床诊治分析

黄文甫 徐保伟

河南洛阳市第一人民医院神经内科 洛阳 471000

消化道出血是脑卒中患者比较常见的并发症之一，是机体对中枢神经系统损害而产生的应激反应。其病情凶险，预后较差，死亡率高达50.2%～86.3%［1］。故对于脑卒中患者，应在早期进行消化道出血的预防，一旦发现出血，应立即给予积极治疗，具有非常重要的临床意义［2］。本研究中，2010－10－2011－10期间，我院诊治的30例脑卒中并消化道出血患者，对其进行对症治疗后，回顾性分析其临床资料。现将结果汇报如下，以供临床参考。

1 临床资料

2010－10－2011－10我院诊治的30例脑卒中并消化道出血患者，男18例，女12例，年龄53～83岁。根据患者的临床症状和体征，并结合相应的辅助检查结果，符合第4届全国脑血管病会议制定的诊断标准［3］，所有患者均确诊为脑卒中合并消化道出血。

2 结果

2.1 临床疗效 30例脑卒中并消化道出血患者，经过相应的对症治疗后，有27例患者治愈出院，治愈率90.0%，死亡3例，死于脑疝和多脏器功能衰竭。

2.2 脑卒中并发消化道出血的发生时间 脑卒中并发消化道出血的时间多发生在脑卒中的48h内，发生率约占80.0%，见表1。

表1 30例脑卒中并发消化道出血的发生时间 ［n（%）］

2.3 脑卒中并发消化道出血与死亡的关系 3例死亡患者其病灶损伤部位分别为基底节区＋丘脑和脑干部位，该部位损伤导致死亡的发生率分别为33.3%（1／3）和66.7%（2／3）。

3 讨论

应激性上消化道出血作为脑卒中患者比较常见的并发症之一，尤其在重症脑梗死和脑出血患者中经常并发。消化道出血的发生，严重影响患者的疗效和预后，所以，在对脑卒中患者进行原发病治疗的同时，应积极防治应激性胃肠道黏膜的损伤和应激性消化道出血的发生［4］。脑卒中并发消化道出血，其发病机制还不是很清楚，可能与脑卒中病变累及丘脑下部、丘脑、边缘系统及下行自主神经纤维有关，应激性引起胃肠道黏膜损伤，导致消化道出血；脑垂体受损后，导致促肾上腺皮质激素的释放，兴奋交感神经，使儿茶酚胺释放增加，血中儿茶酚胺浓度升高，导致胃酸、胃蛋白酶浓度相应增高，同时引起的胃黏膜血管收缩，更进一步加重了黏膜缺血，黏膜屏障功能的损伤加重；丘脑下部受损直接兴奋迷走神经，使其活动增强，大量释放乙酰胆碱，导致胃蛋白酶、胃酸浓度相应增高，从而破坏了胃黏膜碳酸氢盐屏障功能，导致胃十二指肠黏膜出现应激性溃疡，从而形成消化道出血；病变累及脑干时，容易导致内脏血管收缩障碍，进一步加重对胃黏膜的损害，导致胃十二指肠黏膜的应激性溃疡、出血［5］。

从本研究结果中发现，脑卒中12h内并发消化道出血的发生率为46.6%，13～48h内并发消化道出血的发生率为33.4%，48h内并发消化道出血的总发生率为80.0%，可能是由于脑卒中发生后的48h内，应激反应逐渐加重而导致消化道出血。脑卒中并发消化道出血患者中，3例死亡病例中以脑干损伤为主（66.7%），其次为基底节区＋丘脑（33.4%）。

脑卒中发生后，应该积极对原发病进行治疗，防止病情进一步加重，给予脱水、降低颅内压、抗脑水肿等药物，以及抑酸药物等对症处理，同时，进行上消化道应激性溃疡、出血的预防性治疗；当并发上消化道出血时，给予H2受体阻滞剂，临床上常用质子泵抑制剂如奥美拉唑，根据病情需要，可以加用去甲肾上腺素和冰盐水进行相应治疗［6］。当保守治疗没有疗效或者疗效不佳时，应通过胃镜直视下，进行止血治疗。并发上消化道出血后，要高度重视呕血引起窒息的可能性，并及时进行补液或者输血。

本研究中，30例脑卒中并消化道出血患者，经过相应的对症治疗后，有27例患者治愈出院，治愈率达到90.0%，死亡3例，分别死于脑疝和多脏器功能衰竭。总之，对于脑卒中的并发症，临床上要格外注意消化道出血，要做到尽早发现，在治疗原发病的基础上，进行综合治疗。

［1］李万庆，李万荣，李勇 .脑卒中合并消化道出血的急诊处理［J］.社区医学杂志，2009，7（3）：80－81.

［2］武志忠 .急性脑卒中并发消化道出血61例临床分析［J］.内蒙古医学院学报，2007，29（3）：200－201.

［3］代小菊，吴在德，戴佳乐，等 .急性脑卒中并发消化道出血临床分析［J］.中国综合临床，2005，21（12）：1083－1084.

［4］段红真 .急性脑卒中并消化道出血临床探讨［J］.中国实用医药，2011，6（14）：121－122.

［5］付凤霞 .脑卒中并消化道出血临床分析［J］.中国实用医药，2011，6（7）：77－78.

［6］郭金云，刘敏利 .脑卒中并发上消化道出血的临床研究［J］.现代中西医结合杂志，2008，17（18）：2819－2820.