脑梗死患者颈动脉斑块稳定性及其相关因素分析
2012-06-12王兰琴魏秀娥荣良群朱本亮
王兰琴 魏秀娥 荣良群 朱本亮
江苏徐州医学院第二附属医院神经内科 徐州 221006
脑梗死在我国人群的发病率呈明显增高趋势,其中颈动脉粥样硬化被认为是脑梗死的主要病因。为进一步探讨颈动脉粥样斑块稳定性与脑梗死的关系,笔者对139例脑梗死患者进行了彩色多普勒超声检测颈动脉硬化斑块稳定性及有关危险因素测定,结果报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取2010-05-2011-03收治我院神经内科的139例脑梗死患者为研究对象,男89例,女50例,年龄30~82岁,平均(66.04±11.72)岁。脑梗死诊断标准均符合中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010中的诊断标准[1],并于24h后行颅脑CT或MRI扫描证实。
1.2 方法 (1)颈动脉超声检查:全部受试者均应用本院日本ALOKA-a10型彩色超声诊断仪,探头频率7.5~10MHz,由专人操作,患者取仰卧位,充分暴露颈部,常规检查双侧颈总动脉、颈动脉分叉部和颈内动脉,二维图像观察血管壁、血管内径、颈动脉内膜-中层厚度(IMT)、有无斑块形成及狭窄。IMT的测量位置固定在颈总动脉分叉近段10mm处。斑块超声诊断标准:颈动脉IMT>1.0mm视为增厚,局部突入管腔厚度≥1.5mm定义为斑块,并将斑块诊断标准[2]分为:①硬斑:二维图像显示为强回声,后方可伴声影;②软斑:二维图像显示为低回声或中低水平回声;③混合斑:图像显示为回声强弱不均。前者为稳定性斑块,后两者为不稳定性斑块。(2)入院次日早晨(24h内)空腹肘静脉采血,送本院实验室,全自动生化仪测定血尿酸(SUA)、血清总胆固醇(CHOL)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、同型半胱氨酸(HCY)、纤维蛋白原(FIB)、血糖(GLU)的浓度。
1.3 统计学处理 所有统计学分析应用SPSS 17.0软件,两组计量数据以均数±标准差表示,组间比较采用t检验,计数资料组间比较采用χ2检验。
表1 2组一般资料对比分析
2 结果
2.1 颈动脉超声检查结果 139例患者中,发现颈动脉斑块119例(85.61%),其中不稳定斑块80例(57.56%),稳定斑块39例(28.06%),无斑块组20例(14.39%)。
2.2 颈动脉斑块与 SUA、CHOL、TG、HDL-C、LDL-C、HCY、FIB、GLU水平的分析 不稳定组CHOL、TG、HDLC、HCY、FIB指标与稳定组相比差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
2.3 颈动脉斑块与高血压史、糖尿病史、吸烟史、性别的关系分析 不稳定组男性、糖尿病史、吸烟患者比例与稳定组比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
表2 2组高血压、糖尿病、吸烟、性别对比
3 讨论
脑梗死作为神经系统常见疾病,动脉粥样硬化是基本病因[3],其形成是多种因素共同作用的结果。li[4]在研究颈动脉粥样硬化与脑梗死的关系中显示,75%的脑梗死患者中存在颈动脉粥样硬化,60.5%有颈动脉斑块,颈动脉粥样硬化程度明显高于对照组,2组颈动脉斑块性质不同,脑梗死患者软斑比例达61.8%,对照组硬斑比例达77.3%,表明颈动脉粥样硬化的程度和性质在一定意义上预示着脑梗死发生风险的高低。本研究结果显示,脑梗死患者中有颈动脉斑块者比例高达85.61%,不稳定斑块比例高达57.56%,提示积极干预影响动脉粥样硬化因素至关重要。
目前公认高密度脂蛋白(HDL-C)具有抵抗动脉粥样硬化形成的作用,是脑血管的保护因素,本实验中显示不稳定组HDL-C明显低于稳定组,其机制与降低血清淀粉样蛋白A(SAA)对血管内皮细胞的炎症反应有关[5]。CHOL、TG不稳定组明显高于稳定组,其机制与脂质的沉积、吞噬细胞的黏附、血小板的聚集和炎性反应因子的释放、浸润,促使纤维帽渐渐变薄,从而演变为不稳定斑块。尽管LDL增高是缺血性脑血管病血管狭窄的危险因素,但在本实验中2组无明显区别。Towfighi[6]研究表明高HCY血症是颈动脉内膜增厚和斑块形成的一个独立危险因素,HCY水平升高者,脑梗死危险性上升。本研究显示,不稳定组HCY水平明显高于稳定组,其可能机制与促使氧自由基生成、促进动脉平滑肌细胞的增生、加速低密度脂蛋白的氧化、增加泡沫细胞的形成、降低血管内皮细胞一氧化氮合酶(NOS)活性、影响血管内皮细胞tPA和PAI-1的表达,导致动脉粥样硬化的发展[7-8]。本研究同时显示不稳定组FIB水平明显高于稳定组,可能与纤维蛋白原可以促使内皮细胞排列紊乱,细胞移行,内皮细胞通透性改变,刺激平滑肌细胞增殖和内膜增厚,增加脂质在纤维斑块中的聚集有关。另外,有报道[9]尿酸的增高促进动脉粥样硬化形成,但本研究显示尿酸对斑块的稳定性无明显影响。大量临床研究已证明高血压、年龄、血糖、吸烟是脑血管疾病的主要危险因素。本研究中显示,不稳定组中男性患者、糖尿病史、吸烟者比例均较稳定组高,Hadi[10]认为胰岛素抵抗(IR)是2型糖尿病引起动脉粥样硬化的危险因素,其机制为高胰岛素血症可刺激血管平滑肌细胞增生,增加内皮下平滑肌细胞及成纤维细胞摄取脂蛋白胆固醇,减少内皮下泡沫细胞中胆固醇的移除,以及增加胰岛素样生长因子释放,同时胰岛素对内源性脂质的调控作用受损,引起高TG血症,从而导致斑块的发生与发展。但本研究中血糖水平、高血压患者比例、年龄2组均无明显区别,这可能与研究对象、评价标准不同等因素有关。
总之,本研究资料显示血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、同型半胱氨酸、纤维蛋白原、糖尿病史、吸烟与斑块稳定性密切相关,临床上应该积极控制上述影响因素,从而延缓颈动脉粥样硬化进展,对预防脑梗死发生有重要的临床意义。
[1]中华医学会神经病学分会脑血管病学组急性缺血性脑卒中诊治指南撰写组 .中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010[J].中华神经科杂志,2010,43(2):146-153.
[2]袁桂莉,王义成 .颈动脉超声在动脉粥样硬化性疾病检测中的应用[J].中华老年心脑血管病杂志,2005,7(5):349-350.
[3]王维治 .神经病学[M].北京:人民卫生出版社,2005:134.
[4]Li GW,Zheng GY,Li JG,et al.Relationship between carotid atherosclerosis and cerebral infarction[J].Chin Med Sci,2010,25(1):32-37.
[5]Witting PK,Song C,Hsu K,et al.The acute-phase protein serum amyloid A induces endothelial dysfunction that is inhibited by high-density lipoprotein[J].Free Radic Biol Med,2011,7(4):42-46.
[6]Towfighi A,Markovic D,Ovbiagele B,et al.Pronounced association of elevated serum homocysteine with stroke in subgroups of individuals:a nationwide study[J].Neurol Sci,2010,15(2):153-157.
[7]Suhara T,Fukuo K,yasuda O,et al.Homocysteine enhances en-dothelial apoptosis via upregulation of Fas-mediated pathways[J].Hypertension,2004,43(6):1208-1213.
[8]曹勇军,吴延华,刘春风 .纤维蛋白(原)及其降解产物对共培养血管内皮细胞tPA和PAI-1表达的影响[J].中华心血管病杂志,2008,36(1):62-67.
[9]瞿萍,夏兰,陈贵海 .血尿酸水平对脑梗死患者颈动脉粥样硬化发生的预测价值[J].临床神经病学杂志,2010,23(4):305-307.
[10]Garg PK,McClell RL,Jenny NS,et al.Association of lipoprotein associated phospholipase A2and endothelial function in the multi-ethnic study of atherosclerosis(MESA)[J].Vasc Med,2011,7(27):50-55 .