小儿脑性瘫痪临床特征分析

李湘云 宋宗先 栗艳芳

郑州大学第三附属医院脑瘫康复中心 郑州 450052

脑性瘫痪（cerebral palsy，CP）简称脑瘫，是主要的儿童肢体致残性疾病之一，其患病率随围生医学水平的提高呈逐渐升高趋势。目前，国内外尚无治疗脑瘫的特效方法，对其研究集中于早期发现和早期干预治疗，以降低脑瘫患病率和提高患儿生存质量。本文对我科收治的342例脑瘫患儿的临床特征进行分析，以利于脑瘫的预防和早期诊治。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2010－03－2011－03本院小儿脑瘫康复中心收治的住院患儿中，选择最终确诊为脑瘫，且病历资料完整的342例。全部病例均符合2006年长沙第9届全国小儿脑瘫康复学术会议指定的分型及诊断条件［1］。男224例，女118例，男女比为1.90：1；年龄4个月～7岁（＜6个月15例，6～12月86例，1～2岁159例，2～3岁48例，3岁以上34例）；足月儿209例（包括过期产儿8例），早产儿133例（胎龄＜32周52例，32～36＋6周81例）；出生体质量0.8～5.1kg（＜1kg 1例，1～1.5kg 12例，1.5～2.5kg 106例，2.5～4.0kg 212例，＞4.0kg 11例）。剖宫产129例，经阴道分娩213例。

1.2 方法 回顾性分析脑瘫患儿的高危因素、临床类型、并发症及影像学资料。并对足月儿组与早产儿组资料对比分析。

1.3 统计学方法 采用SPSS 18.0软件。计数资料采用频数分布和百分比，χ2检验和校正的χ2检验，P＜0.05差异有统计学意义。

2 结果

2.1 高危因素 早产133例（38.89%），低出生体质量119例（34.80%），窒息76例（22.22%），缺氧缺血性脑病（HIE）66例（19.30%），黄疸56例（16.37%），胎膜早破58例（16.96%），羊水异常56例 （16.37%），孕期感染43例（12.57%），先兆流产34例（9.94%），孕龄＞32 岁 65 例（19.00%）。多胎儿24例（双胎大宝16例，双胎小宝6例，四胎2例）。46例无明确高危因素（13.45%）。

2.2 临床分型 痉挛型277例（80.99%），肌张力低下型27例（7.89%），混合型23例（6.73%），不随意运动型 14例（4.09%），共济失调型1例（0.29%）。其中痉挛型双瘫128例，四肢瘫107例，偏瘫34例，三肢瘫5例，单瘫3例。痉挛型双瘫早产儿组较足月儿组多，而痉挛型偏瘫和肌张力低下型多见于足月儿组。见表1。

表1 足月儿与早产儿脑瘫类型比较 （n）

2.3 并发症 342例脑瘫患儿中，94例（27.49%）伴有智力低下，30例（8.77%）伴有听力障碍（包括4例感音神经性耳聋），24例（7.02%）伴有视力障碍，17例（4.97%）患有癫，26例（7.60%）小头畸形，4例先天性心脏病，3例消化道畸形，3例佝偻病。早产儿与足月儿各并发症间无显著性差异（P＞0.05）。

2.4 影像学检查 342例患儿均行头颅CT或MRI检查，其中288例（84.21%）结果表现异常，主要表现为脑室旁白质软化（PVL）110例（32.16%），其余为多囊性软化、脑先天发育畸形、基底节损伤、脑萎缩、脑积水等。早产儿组中123例（92.48%）有 CT 或 MRI异常，足月儿165例（78.95%），早产儿组异常比例较足月儿组比例高（χ2＝11.196，P＝0.001）。早产儿组表现为脑室旁白质软化的78例（58.65%），足月儿32例（15.31%），早产儿脑瘫组 PVL比例明显较足月儿脑瘫组比例高（χ2＝69.957，P＝0.000）。

3 讨论

脑瘫是自受孕开始至婴儿期非进行性脑损伤和发育缺陷所致的综合征，主要表现为运动障碍和姿势异常，可伴有智能低下、语言障碍、感知觉障碍、癫发作及行为异常等。国外研究脑瘫患病率为1.5‰～2.5‰［2］，1997年我国6省区1～6岁儿童脑瘫患病率为1.92‰［3］。脑瘫作为儿童神经残疾中最常见的严重疾病，越来越受到医学界重视。

国内外研究均显示脑瘫患儿中男孩比例远大于女孩，本组资料结果男女比例为1.90：1，提示男孩较女孩存在更高的先天危险基线［4］，对围生期及产后各种不利事件更敏感［5］。脑瘫的发病过程是多因素作用的复杂过程，尚不明白其确切的病理机制，众多的围产期因素增加了脑瘫的患病风险［6］。目前，认为脑瘫发生的4大因素是早产／低出生体质量、新生儿窒息／HIE、新生儿高胆红素血症和宫内感染，且与遗传因素有关［7］。而早产和低出生体质量已成为公认的最主要的脑瘫致病因素，且胎龄越小，出生体质量越低，脑瘫患病率越高［8］。早产儿占全部活产儿6.56%，低出生体质量儿占活产儿的5.38%，但他们占脑瘫病例的比例分别是40.4%和47.4%［9］。本组资料中早产儿占38.89%，低出生体质量儿占34.80%。由于各高危因素间又有复杂的联系，脑瘫患儿可有多种高危因素同时存在。本组资料显示，同时伴有2种或2种以上高危因素者占78.07%。部分产时和产后因素可能是产前因素的结果，所以，越来越多的研究开始关注于产前因素。本组资料中孕期高危因素主要为先兆流产和感染，由于受保健意识及医疗条件局限，家属不能提供完整可靠的孕期资料，故调查不够精确完整。

本文脑瘫的临床类型以痉挛型为主，其次是肌张力低下型，与国内外研究一致［10－11］，早产儿集中表现为痉挛型双瘫。脑瘫多合并智力低下，听视力障碍等，本组病例并发癫比例较低，可能与部分并发癫患儿多于门诊治疗有关。

颅脑影像学检查能直观进行神经病理学定位和定性，是脑瘫临床诊断和评估中不可缺少的辅助检查，包括头颅超声，CT和MRI。由于超声的简便易行和可重复性多用于早期的检查，对晚期脑损伤敏感性远低于CT和MRI。MRI在评价脑白质发育及脑损伤程度等方面均优于CT，但CT因价格较低，仍应用广泛。本组资料CT／MRI中288例（84.21%）患儿有影像学异常，PVL占全部脑瘫患儿的32.16%，这与国外资料相一致［12］。

因早产儿脑损伤与脑瘫有着密切的联系而成为研究热点。早产儿因各系统发育不成熟而更易合并多种高危因素，临床分型以痉挛型双瘫为主，影像学异常集中表现为PVL。其机制主要为早产儿脑血管解剖因素、脑血管自动调节功能受损和早产儿脑白质少突胶质细胞（OL）对缺血、感染敏感性高［13］，最终导致脑室周围白质OL前体的受损和死亡，致使脑白质髓鞘形成障碍。感染是导致早产儿主要因素，而有研究显示感染在PVL发病中作用远大于缺血［14］。对早产和早产儿的积极干预有可能减少脑瘫的发生。Kent报道产前使用一个完整疗程的激素治疗可以降低因早产导致的脑室出血、脑室周围白质软化和脑瘫的危险性［15］。其机制可能为降低感染相关的免疫应答，并减少细胞因子对发育中的少突胶质细胞的损伤，从而降低PVL的发生率［16］。

脑性瘫痪是预后不良复杂的难治性疾病。其发病机制和治疗方案仍存在大量问题需要认真、深入的研究。分析脑瘫的高危因素和临床特征，有利于我们采取各种措施，降低脑瘫的患病率。做好孕期及围生期保健，尽可能避免致病因素发生，对已存在高危因素患儿，应及早干预，阻断脑瘫形成的路径。对于已出现症状的患儿，通过分析病史，临床特征及影像学资料，可以早期准确的诊断，并给予合理、个体化的治疗，尽可能恢复功能，及时处理合并症，以提高患儿生活质量。

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