创伤性与激素性股骨头缺血性坏死带旋髂深血管蒂髂骨块移植术疗效比较

张永光 王志强 闫凤民 张拥军

股骨头缺血性坏死(avascular necrosis of femoral head，ANFH)是因创伤或非创伤等多种原因导致骨细胞、骨髓、造血细胞及脂肪细胞缺血坏死，最终造成股骨头骨组织坏死，囊性变，骨小梁断裂，股骨头塌陷畸形等一系列病理过程［1，2］。早期治疗ANFH的方法较多，治疗目的基本都是防止股骨头进一步塌陷，促进股骨头坏死病灶的修复。带血管蒂髂骨块移植术作为一种保留股骨头的手术，已有多年的临床应用，各家报道临床效果不一。本文旨在探讨该术式治疗创伤性与激素性ANFH的临床疗效异同及原因。

1 资料与方法

1.1 一般资料 对仁济医院2004年10月至2009年12月行带旋髂深血管蒂髂骨块移植术治疗的创伤性与激素性ANFH患者31例35髋进行研究。创伤性坏死组16例16髋，男12例12髋，女4例4髋;年龄26～45岁，平均年龄38.5岁;激素性坏死组15例19髋，男10例13髋，女5例6髋;年龄32～49岁，平均年龄42岁。Ficat分期均为Ⅱ～Ⅲ期。纳入标准:(1)创伤性ANFH:股骨颈骨折一期内固定治疗后1～3年股骨头出现坏死;(2)激素性ANFH:最近3年内，服用泼尼松20mg/d，或相当量连续服用3个月，或泼尼松60mg/d或相当量连续服用1个月［3］。(3)术前ANFH根据Ficat分期均为Ⅱ～Ⅲ期。X线片表现股骨头硬化、囊性改变，软骨下骨折，出现半月征，伴有或不伴有股骨头塌陷。

1.2 手术方法 患者在腰硬联合或全麻下手术，取平卧位。切口起自髂嵴中点，沿髂嵴外缘直至腹股沟韧带中点偏外2cm处，再转向大腿外侧直至大粗隆以远6cm左右。先切开髂嵴中点至腹股沟韧带中点部切口，逐层切开皮肤、皮下组织，钝性分离显露腹外斜肌腱膜。切开腹外斜肌腱膜，在腹股沟韧带上方寻找并显露髂腹股沟及髂腹下神经，以橡皮条牵开保护。继而提起并且开腹内斜肌及腹横筋膜，可见旋髂深血管位于其下方，沿旋髂深血管向近端追踪至髂外动脉、向远端追踪至髂嵴内缘。距髂嵴内缘2cm切开此处三层腹肌，结扎旋髂深血管腹肌支，保护好位于髂嵴内缘的终支。于髂前上棘后方2cm髂嵴外缘剥离髂骨外板骨膜，直至髂嵴下约2cm处，再于髂骨内板距髂嵴约2cm处切开骨膜，之后自内向外切取2cm×2cm×5cm髂骨瓣，见骨瓣渗血明显，血管蒂供血良好，以盐水纱布覆盖暂置于髂窝。最后切开腹股沟韧带中点至大粗隆以远6cm切口，逐层切开皮肤、皮下组织，游离股外侧皮神经并向内侧牵开。切开阔筋膜，分离缝匠肌与阔筋膜张肌后，向深部显露股直肌，将其向内侧牵开，向外侧牵开臀中肌，显露髋关节囊前部。“T”形切开关节囊，显露股骨头、颈部。于股骨头头、颈交界部开1.5cm×2cm×5cm骨窗，以直径0.8cm钻头在C型臂透视下直接钻至股骨头软骨下骨，再以股骨扩髓钻及刮匙清除股骨头内死骨。死骨清除完毕后股骨头内植入髂骨颗粒，以打压器打压，使塌陷区获得支撑，充分植骨直至所留骨隧道与所取带血管蒂髂骨块相匹配，最后将带旋髂深血管蒂髂骨块嵌入骨窗内，关节囊不予缝合。如髂骨块稳定性差可采取克氏针内固定，针尾留于皮外，术后6周拔除。

1.3 术后处理 患者术后无需制动或牵引。术后卧床4～6周，6～12周可不负重下地活动，12～24周可部分负重，6个月后不限制负重，但术后1年内避免剧烈活动。术后6个月内每月复查1次X线片了解骨愈合情况，之后3～6个月复查1次X线片。术后随访检查关节疼痛及活动功能，术后1年采取Harris评分标准评定临床疗效。

1.4 统计学分析应用SAS 9.0统计软件，计量资料以表示，2组手术前后比较采用配对比较t检验，组间比较采用两样本均数差t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

患者术后切口均Ⅰ期愈合。术中3例取髂骨时伤及股外侧皮神经，出现神经支配区麻木，未予特殊处理，1例于术后3个月缓解，2例无缓解。1例出现异位性骨化，无临床症状。1例术后出现深静脉血栓，予以抗凝治疗后好转。其他患者无手术并发症发生。本组病例均获随访，随访时间1～5年，平均2.9年。2组手术前后Harris评分与术前比较Harris评分均有统计学意义(P＜0.05)。术后2组比较创伤性坏死组Harris评分要优于激素性坏死组，差异有统计学意义(P＜0.05)。在创伤性坏死组中有3髋最后进展到了Ⅳ期，最终采取了髋关节置换术，激素性坏死组则有4髋最终采取了髋关节置换术。见表1。

表1 2组手术前后Harris评分比较 分，

表1 2组手术前后Harris评分比较 分，

注:与术前比较，*P ＜0.05;与激素性坏死组比较，#P ＜0.05

组别 术前 术后创伤性坏死组(n=16) 64±5 83±11*#激素性坏死组(n=15) 63±5 75±8*

3 讨论

激素性ANFH的发生率为18%～46%，与摄入激素的剂量、时间、给药途径有密切关系，尤其是短期内大剂量最易诱发骨坏死。研究证明短期大剂量应用激素导致股骨头坏死的发生率≤5%［4］。有研究认为应用激素量＞20mg/d即可导致股骨头缺血坏死，摄入总量在相当于泼尼松总剂量2000 mg以上时，ANFH发生率明显增高［5］。关于激素性股骨头坏死的学说很多。其中，脂肪栓塞学说、骨内高压学说和骨细胞脂肪沉积学说近年来被广泛接受［6］，这些学说基本都与脂质代谢紊乱有关。而最近则有更多的研究证明激素性股骨头坏死与激素诱导的细胞凋亡密切相关［7－10］，杨俊兴等［11］对股骨头坏死标本进行研究，发现在激素性股骨头坏死标本中，存在大量骨细胞凋亡现象，与对照组细胞凋亡指数比较，有明显差异。认为骨细胞凋亡参与了激素性股骨头坏死的发病过程，激素或者是其反应氧中间介质，损伤了细胞的DNA，当DNA的损伤不可逆转时，便通过细胞凋亡清除损伤细胞，使成骨能力和骨组织修复能力下降。激素性股骨头坏死，无论是血管病变或细胞病变引起，均累及整个股骨头，所以呈弥漫性骨坏死现象。但在病变初期，首先出现的是髓腔骨髓组织的病变，然后才出现骨组织坏死。由于皮质激素对成骨细胞的抑制作用，以及骨内高压等因素的影响，所以，激素性股骨头坏死后骨修复过程缓慢。晚期由于头内坏死组织的修复和反复负重，可出现与创伤性股骨头坏死类似的负重区软骨下骨折及塌陷和骨性关节病。

股骨颈骨折后股骨头缺血性坏死是因供应股骨头的主要血管在骨折或治疗时被损伤，而造成股骨头缺血。由于股骨头、颈部血管分布的特殊性，血管的损伤程度与骨折的类型和移位的程度有密切关系。因骨组织与其他组织不同，骨胶原中沉积的大量钙、磷等无机盐类起到了保护骨结构的作用。但股骨头内一旦有坏死出现就会激发修复反应，随着从血供区域长入新生的内芽组织及各种原始细胞成分。来自于间充质的骨祖细胞，大部分逐渐分化成成骨细胞并覆盖于死骨小粱表面并形成新骨.使骨小梁增粗。然后通过破骨细胞对死骨小梁的吸收和新骨小梁的重建.达到修复的目的。因密质骨距修复的供血区较远，修复时间较晚，其修复过程基本上是按Phimester提出的“爬行替代”原则进行，且修复持续的时间长短不一［12］。

股骨颈骨折愈合后，股骨头坏死的程度受血液循环重建的程度影响，在早期坏死阶段，可能股骨头已有大部血运恢复，而仅有部分血供未能获重建而发生坏死，故在这种情况下行带血管蒂髂骨块移植术，由于清除了坏死部分并植骨改善了血运，因此坏死部位的重建不再仅仅依赖于骨折后血运的重建，而其既获重建部分发生坏死的可能性较小。而激素性坏死由于病因的持续存在，其修复作用缓慢，即使坏死塌陷部分植骨成活，仍有可能发生相邻部位的塌陷坏死。因此创伤性坏死的术后成活率显著高于激素性股骨头坏死，这与我们以前的研究结果相似［13］。因此治疗青壮年患者创伤性股骨头坏死，我们建议对适合的病例采用带血管蒂髂骨移植术可获得良好的预期效果，而对于激素性股骨头坏死我们则更加倾向于采用髋关节置换术来进行治疗。

1 陈福华.成人股骨头缺血坏死的X线、CT诊断价值.中国基层医药，2010，17:1781-1782.

2 赵凤朝，李子荣，张念非.不同病因股骨头坏死的病理改变.实用骨科杂志，2005，11:210-213.

3 Chernetsky SG，Mont MA，LaPorte DM，et al.Pathologic features in steroid and nonsteroid associated osteonecrosis.Clin Orthop Relat Res，1999，368:149-161.

4 Koo KH，Kim R，Kim YS，et al.Risk period for developing osteonecrosis of the femoral head in patients on steroid treatment.Clin Rheumatol，2002，21:299-303.

5 Miller KD，Masur H，Jones EC，et al.High prevalence of osteonecrosis of the femoral head in HIV-infected adults.Ann Intern Med，2002，137:17-25.

6 Saito S，Ohzono K，Ono K.Early arteriopathy and postulated pathogenesis of osteonecrosis of the femoral head.The intracapital arterioles.Clin Orthop Relat Res，1992，277:98-110.

7 Weinstein RS，Nicholas RW，Manolagas SC.Apoptosis of osteocytes in glucocorticoid-induced osteonecrosis of the hip.J Clin Endocrinol Metab，2000，85:2907-2912.

8 Shibahara M，Nishida K，Asahara H，et al.Increased osteocyteapoptosis during the development of femoral head osteonecrosis in spontaneously hypertensive rats.Acta Med Okayama，2000，54:67-74.

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10 Calder JD，Buttery L，Revell PA，et al.Apoptosisa significant cause of bone cell death in osteonecrosis of the femoral head.J Bone Joint Surg Br，2004，86:1209-1213.

11 杨俊兴，徐传毅，李广杰，等.非创伤性股骨头坏死的骨细胞凋亡研究.实用医学杂志，2006，22:2127-2129.

12 Bobechko WP，Harris WR.The radiographic density of avascular bone.J Bone Joint Surg Br，1960，42:626-632.

13 张永光，李琪佳，张拥军.创伤性与非创伤性股骨头坏死形态学及免疫组织化学研究.中国修复重建外科杂志，2010，24:17-22.