凝血功能检测对肾病综合征患者的临床意义

1 对象与方法

1.1 对象病例组 (根据临床诊断标准确诊)90例，男52例，女38例，年龄平均59岁;对照组40例，男22例，女18例。均为健康体检者，检测前1月内未服用任何药物。

1.2 标本受检者清晨空腹采静脉血，4项凝血检测以枸橼酸钠抗凝，2000r/min离心5～10min后检测;血小板参数由血常规检查获得。

1.3 测定方法凝血4项测定采用磁珠凝固法。用STA-compact全自动凝血分析仪 (法国STAGO公司)测定;血小板参数用sysmex800i全自动五分类血液分析仪测定。

2 结果

两组各项凝血指标检测结果见表1。

表1 NS组与正常对照组各项凝血指标测定结果 (±s)

测定指标 NS组 (n=90) 对照组 (n=40) P值13.1±2.7 12.5±3 ＞0.05 APTT(S) 18.6±16.2 35.5±10 ＜0.05 TT(S) 16.8±2.6 17.0±3 ＞0.05 FIB(g/L) 3.9～12.0 2.0～4.0 ＜0.05 PLT(×109/L) 202～432 100～300 ＜0.05 MPV(fl) 12～25 6～14 ＜0.05 PDW(%) 13.3±2.43 40.5±3.01 ＞0.05 PT(S)PCT 0.14±0.05 0.20±0.06 ＜0.05

3 讨论

本文测定结果表明，NS患者存在高凝状态。FIB是NS早期在内皮细胞受损通透性增高时随LDL一起侵入的，病灶的脂蛋白和纤维蛋白样物质结合，可抑制酶对它的降解。随着病情加重，这种结合形式为脂蛋白沉积的重要成分。血管内皮细胞可合成Ⅷ因子抗原 (ⅧR:Ag)，当免疫复合物沉积到肾小球基底膜时，引起血管内皮损伤，大量ⅧR:Ag释放入血，早期血中ⅧR:Ag水平升高，通过血小板糖蛋白Ib－Ⅷ因子抗原复合物 (GP Ib－Ⅷ:Ag)微纤维和胶原桥链的形成，使血小板黏附到损伤的内皮下发生释放反应，释放ADP引起血小板聚集，凝集的血小板又释放ADP，呈现生物放大效应。Ⅷ因子还可以激活Ⅹ因子，进一步激活FIB，形成纤维蛋白凝块，出现高凝状态。另外，大量蛋白尿致使血浆蛋白降低，肝脏代偿合成蛋白增加，FIB合成也增加，由于FIB相对分子量大 (34万)，不能从尿中排出，造成血中FIB蓄积，出现高凝状态。结果表现NS患者凝血功能大大增强，纤溶也增强。

NS患者同时也存在血小板功能亢进，表现在 PLT，MPV，PCT均显著增高。血小板膜表达血小板α－颗粒膜蛋白 (CD62P或GMP－140)和溶酶体完整膜糖蛋白。当血小板受各种因子如 ADP、胶原、ⅧR:Ag等激活时，CD62P可显表达，通过分泌以及伪足断裂等释放到血中，参与机体内凝血、血栓形成，介导多种白细胞黏附，导致组织病理损伤。CD63可介导活化血小板、内皮细胞与中性粒细胞，参与炎症反应、血栓形成及肿瘤转移的过程。此外，血小板大量聚集活化与血管内皮损伤、血浆低蛋白以及高胆固醇血症有关。

可见NS患者存在严重的高凝状态，上述指标的监测对其病情的分析和血栓形成的临床诊断有重要价值。

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