超声心动图诊断肺动脉高压的临床探讨

成瑞明 徐静 孙雅丽 常建荣 刘罩明 张铭

肺动脉高压（pulmonary artery hypertension，PAH）指孤立的肺动脉压力增高，而肺静脉压力正常。主要原因是肺小动脉原发病变或其他原发疾病所致的肺动脉阻力增加，目前被划分为肺高压的第一大类[1]。PAH包括原发性PAH和由其它疾病如肺动脉栓塞、慢性阻塞性肺疾病（COPD）、左向右分流的先天性心脏病、左心衰、缩窄性心包炎等疾病所引起的继发性PAH。右心导管直接检测肺动脉压是金标准，但其为有创检查，风险高且价格昂贵，不能用于普查及随访复查。而超声心动图估测肺动脉压，具有无创、易重复的优点[2-3]。笔者通过彩色多普勒超声检查评估肺动脉压，探头超声检查对PAH诊断的准确性及对PAH诊断的意义，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性分析2009年3月～2012年4月天津市海河医院确诊的COPD伴PAH患者103例（男64例，女39例）的临床资料，年龄21～87岁，平均（42±13.1）岁。

1.2 仪器与方法 使用日本TOSHIBA Xario 660型彩色多普勒超声诊断仪，探头频率2.5～3.5MHz。所有患者均行胸部多普勒超声检查，取仰卧位与左侧卧位，主要显示左室长轴、心底短轴、剑突下及四腔心或五腔心切面。观测各房室大小及大血管内径、右室壁、室间隔及室壁运动等。用彩色多普勒血流显像（CDFI）观测心内有无分流、各瓣口返流情况，测量三尖瓣返流以右室流出道为标准切面，并在CDFI所检测出的三尖瓣返流束的引导下，用连续多普勒（CW）测定三尖瓣最大返流速度（V）。由简化的伯努利（Bemoulli）方程（ΔP=4V2）计算三尖瓣跨瓣压差，将所测得的三尖瓣跨瓣压差加上右房压即为肺动脉收缩压。在主动脉短轴切面，将取样容积置于肺动脉瓣上1cm处，记录肺动脉血流频谱。用M型超声探测肺动脉瓣运动特点。操作时注意调整探头角度及频谱取样线使之与血流方向保持一致。

按《超声医学》第四版[4]PAH的诊断标准诊断，即在静息状态下，肺动脉平均压＞20mmHg或肺动脉收缩压＞30mmHg；运动状态下，肺动脉平均压＞30mmHg（高原地区除外）。

2 结果

2.1 二维超声心动图 103例患者均表现右房、右室增大，右室前壁增厚，肺动脉扩张。多普勒超声检测结果显示：CDFI清晰显示三尖瓣返流束大小、方向后，用CW测量最大返流速度，103例患者三尖瓣均出现返流，返流峰速2.7～4.8m/s，平均（3.8±0.23）m/s，三尖瓣跨瓣压差为29.2～92.2mmHg，平均（61.2±23.2）mmHg，估测肺动脉收缩压为34.2～102.2mmHg，平均(63.2±21.4)mmHg。

2.2 肺动脉血流频谱呈“匕首”样改变，收缩期加速时间缩短，峰值提前。

2.3 肺动脉瓣M型超声显示肺动脉瓣开放曲线呈“W”形或“V”形，a凹＜2mm。

3 讨论

PAH最早于1897年由Viktor Eisenmenger提出并描述了临床特征，其病因复杂。2003年世界卫生组织（WHO）“肺动脉高压会议”[5]按病因、生理、病理、治疗、预后将PAH分为5大类，即动脉性PAH、静脉性PAH（左心系统伴发PAH）、低氧血症相关性PAH、慢性肺动脉血栓和（或）栓塞所致PAH、其他原因所致PAH。血流动力学变化为肺血流量增加和压力升高的机械作用引起肺血管内皮受损，可能启动了PAH的形成[6]，长期持久的PAH，使右室阻力负荷过重，引起右室肥厚，随病情进展右室扩大，因右室肥厚顺应性降低，扩张受限，右室舒张末压增高，右房代偿性收缩增强，久之右房增大；若右室代偿失调，右室舒张末压增高，右房压亦随之升高，最终导致右心衰竭[7]。PAH早期左室压力通常正常，随着右心腔极度扩大，压迫左心，达到一定程度则使左心功能亦受损[8]。肺动脉压增高时，肺动脉瓣M型超声有比较特殊的运动曲线，主要是收缩期肺动脉瓣开放时，可出现收缩中期关闭或切迹，肺动脉瓣开放曲线呈“W”形或“V”字形[9]。

PAH是慢性支气管炎和肺气肿发展成肺心病的中心环节，有学者报道[4]，COPD患者的预后与PAH密切相关，肺动脉平均压＞20mmHg者，4年生存率为50%，而无PHA者为72%，并指出在防治措施中应包含降低肺动脉压。因此及早准确的诊断PAH有重要价值。超声诊断PAH虽不如有创的心导管检查精确，但却是一种目前惟一的较准确的无创检查PAH的方法[10]。

PAH是左向右分流的先天性心脏病常见而且严重的并发症。早期因血液分流超过肺血管床容量限度时，引起动力性PAH，此时手术矫正心内畸形肺动脉压可下降，因而是可逆的，但如果PAH继发肺内血管内膜及中层增厚，管腔硬化狭窄等形成不可逆的PAH，特别是当右室压超过左室压时，左向右分流变为右向左分流，患者出现紫绀（艾森曼格综合征），此时手术治疗已不能使肺动脉压下降，预后不良。Oya等[11]随访研究显示，1、5、10年的生存率分别为98%、77%和58%。故肺动脉压的高低决定着治疗方案的选择及预后的判断。

目前常用的超声估测肺动脉压的方法有压差法测算和肺动脉血流频谱测算法，应用频谱多普勒测得心内分流或返流峰速，根据简化伯努利方程估测心腔间的压差或跨瓣压差，进而估测肺动脉压。主要分3种：(1)三尖瓣及肺动脉瓣返流，测得三尖瓣返流峰速（V），根据简化的伯努利方程（ΔP=4V2）测得三尖瓣跨瓣压差（即右室与右房间的压差），在无右室流出道梗阻的情况下，肺动脉收缩压=右室收缩压，得肺动脉收缩压=右房压+三尖瓣跨瓣压差，其中右房压一般估计为5mmHg，若三尖瓣明显返流，右房压估计为10mmHg，右心衰时右房压估计为15mmHg。根据肺动脉瓣返流峰速计算出肺动脉瓣跨瓣压差，进而估测肺动脉舒张压，肺动脉舒张压=肺动脉瓣跨瓣压差+右室舒张早期压，无右心衰时右室舒张压为零，故肺动脉舒张压=肺动脉瓣跨瓣压差；(2)根据未闭的动脉导管分流速峰值计算主动脉与肺动脉收缩期压差和舒张期压差，一般用肱动脉压代替主动脉压，即肱动脉收缩压与未闭动脉导管分流束收缩期最大压差的差值为肺动脉收缩压，肱动脉舒张压与未闭动脉导管分流束舒张期最大压差的差值为肺动脉舒张压；(3)根据室间隔缺损分流速峰值计算左、右心室间压差，在无左室流出道梗阻的情况下，可用肱动脉收缩压代替左室收缩压，即肱动脉收缩压与室间隔缺损分流束收缩压最大压差的差值为右室收缩压。应用超声技术测量左、右心室间压差，估测肺动脉压，其与心导管实测值高度相关[12]。

根据肺动脉血流频谱形态估测肺动脉压，于大动脉短轴或右室流出道长轴观察，将取样容积置于肺动脉瓣上1cm处，正常时所得肺动脉血流频谱上升支与下降支基本对称。PAH时肺血管阻力增加，频谱形态逐渐与主动脉频谱形态接近，血流加速时间（AT）逐渐缩短、峰值提前，且这种图形的异常程度与PAH程度有关。Kitabatake等[13]研究发现，肺动脉平均压＜20mmHg时，AT为（137±24）ms，肺动脉平均压＞20mmHg时，AT为（97±20）ms，两者间性差异有统计学意义。根据公式，肺动脉平均压=79-0.45AT，估测肺动脉平均压。但由于肺动脉血流频谱时间参数受超声医师工作经验、检查切面、取样容积位置及大小、超声声束与血流方向夹角的因素影响，根据肺动脉血流频谱估测肺动脉压的结果差异较大。

综上所述，超声估测肺动脉压简单、无创、可重复性好，可用于药物治疗、手术前后对比及追踪观察，值得临床推广。

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