机械力与U波形成的相关性

丁绍祥 (青海省康乐医院心血管内科，青海 西宁 810006)

U波是ECG上继T波之后0.02～0.04 s出现的一升支陡直而降支平缓的微小波，时限约0.16～0.25 s，平均0.20 s。以V2～V4导联显著;振幅约0.33 mV或T波振幅的11%;具有频率依赖性，在心率低于65次/min者中90%可见，而心率大于95次/min时很少出现;在V2～V5导联倒置属异常〔1〕。自1903年Einthoven确认并命名后，关于其形成机制及临床意义至今尚未完全清楚。从ECG形成原理分析，该波形在ECG中的出现与心肌的动作电位无对应关系。多数学者认为是机械-电偶联反馈作用所产生，与心脏疾病的发生、发展密切相关〔2〕。该波与心室活动有关，与QRS波有常数型相伴关系，与T波无关，为一独立的波形，且与心室肌的除极、复极程序不同〔3〕。根据心动周期与ECG的时间对应关系分析，该波与心室等容舒张期和快速充盈期时间一致。此时，心脏血流动力学变化明显，瓣膜相继开闭，心壁所受机械刺激较大，且心肌已脱离不应期，对刺激可发生相应反应，于刺激达一定强度，可在ECG上表现为独立的波形。本文回顾性分析各时期U波形成机制并重点就机械刺激与U波的关系进行阐述。

1 U波是蒲肯野纤维复极延迟形成

蒲肯野纤维数量相对于心肌纤维有限，复极电流弱，不应在ECG上表现为明显的波形。虽其复极时限较心室肌延迟，但其波形应与T波整合，不会出现单独波形。即使于阈下刺激且细胞处于可兴奋状态时可产生局部反应电流并参与U波形成，但作用有限，U波的形成有更为主要离子流存在，并独立于心肌动作电位在ECG上表现出相应波形。另外，U波在ECG上可表现为直立、双相和倒置形态，单于蒲肯野细胞复极延迟形成更无可能，且蒲肯野细胞在心室中的分布尚无定论〔4〕。已证明两栖动物ECG中可出现U波，但其心脏并无蒲肯野纤维存在，故该学说目前已被基本否定。

2 U波是心室部分组织复极延迟形成

该学说认为，T波和U波均是心室复极波，前者是心室肌大部分复极所致，而后者可能是某些少量心室肌细胞，特别是心乳头肌内M细胞复极延迟形成。对于M细胞，其电生理机制为细胞具有较小的缓慢激活延迟整流钾通道电流和较大的慢钠通道电流以及Na+-Ca2+交换电流。当出现心率减慢或其他引起动作电位延长刺激时，它的动作电位比心内膜及心外膜细胞延长的更多。具有最长动作电位时程的典型M细胞存在于前壁心肌内膜深层到中层之间，同时也存在于深层乳头肌、小梁和室间隔中〔5〕。但在完整的心室壁，由于不同类型心肌细胞电活动相互影响，其动作电位时程相差并不明显，虽在心率减慢时出现明显心外膜与M细胞复极时间差增大，也只是跨壁复极离散度(TDR)增大，间接反映在ECG上为T波顶点与末端距离增大〔6〕，易诱发恶性心律失常〔7〕，而不是形成 U波。故尽管U波出现的时间与M细胞复极延迟相吻合，但在理论上无法成立，更无法为实验所证实。

该学说虽有特殊心肌细胞存在及复极延迟证据，但要在ECG上表现为一独立波形，其前应没有电位差存在，而于形成波形本身应存在一定电位差。故按此学说，应存在部分特殊心肌细胞平台期过度延长，超越大部分心肌复极完成后再进入3期复极。且不论此种复极的延长易引起心律失常〔8〕，单其波形言也只能是T波的复制，这与U波本身波形不符。故U波为部分心肌细胞复极延迟所致应无可能。

3 U波是心室壁在舒张期扩张伸展诱导延迟后除极形成，又称机械-电耦联反馈作用

该学说认为，U波是舒张早期和快速充盈期，心室肌伸展引起机械-电偶联反馈所致后电位，即机械刺激作用在动作电位终末使部分心室肌延迟复极形成。目前，该学说受到越来越多学者支持。但该学说也存在争议:首先，人类心室肌细胞膜上是否存在机械门控通道尚无实验证据;其次，从心肌机械活动与动作电位的时间对应关系分析，心肌舒张时已完成复极，若心室舒张早期能作用在部分延迟复极的心室肌动作电位终末，则心脏异质性明显，U波应为特异存在，非特定诱导;再次，刺激作用在动作电位的终末并延迟复极易致室速或室颤，也与临床不符。另外，虽阈下刺激能引起受刺激心肌细胞动作电位电紧张性延长，不应期相应延长，但其波形应与T波重叠，不应为单独的波形，与ECG上U波位置也不符。有学者在研究长QT综合征也提示U波与T波具有不同的起源机制，测量QT间期时不应包含U波〔9〕。虽Schimpf等〔10〕在人体研究中证实心室机械收缩的结束和等容舒张期与U波开始的一致性，支持U波与心室肌的舒张伸展相关，但并不能直接证明有心肌复极延迟的存在，只是从两者的相关性进行推断。

4 U波是心室流出道的除极波

该学说认为心室流出道存在自律细胞，U波为心室流出道的兴奋和收缩发生在心室之后的除极波。虽由心室流出道引起的心律失常已日益引起人们的重视〔11〕，并可能存在其特定的发病机制〔12〕，且在动物研究中也发现有慢反应自律细胞的存在〔13〕，但在人类因心底部最后除极，无论该部位是否存在自律细胞或传导延搁，均无明确生理意义。从临床来看，其兴奋也并不限于心室流出道，而是累及整个心室，易致心律失常〔14〕。且U波与QRS波有常数型相伴关系，心室流出道自律细胞节律又是如何恰巧与心室兴奋的节律一致无法解释，若为兴奋延搁所致，则该自律细胞只能为潜在的起搏细胞，与U波无关。该学说认为心室流出道兴奋延迟致其动作电位与U波相对应，但临床并非所有ECG上均有U波;而生物演化是使其脏器功能不断完善，即使存在部分原始分化不全，不应表现为特定状态下的普遍性。因健康人群中，心率慢者多表现有U波，且U波波形的改变在相同区域内所致应无可能。

综上，第一种学说几无可能。第二与第三种学说均认为U波是部分心肌复极的延迟，但所主张产生的机制不同。前者认为，U波是心肌细胞主动复极延迟过程，是由部分特殊细胞复极延迟所致;而后者主张U波是机械力作用致部分心肌复极延迟。这两种学说均存在心脏的异质性增大，易致心律失常〔15〕，与临床不符。但第三种学说提出机械外力的作用，使U波出现的时间与该理论相一致，证明机械力可能在U波形成中起重要作用，因两者的相关性是不争的事实;第四种学说提出U波是除极波，与U波的波形相符，虽不太可能是心室流出道延迟除极所致，但从U波在ECG上的位置分析，其产生与心室流出道不无相关。基于以上事实的存在，笔者认为，U波形成机制很可能是在特定条件下心室肌收缩末和舒张初机械刺激使相应心肌产生局部反应的电流总和所致，瓣膜的开闭和血流的冲击共同产生机械刺激。

5 机械力与U波的相关性

活体组织在受到外加刺激(如机械、化学、温热或适当电刺激)时，可出现相应的功能改变或特定的反应，这种反应的能力即为组织的兴奋性。根据组织对刺激的兴奋程度不同分为阈上刺激和阈下刺激，前者产生动作电位，为Na+通道开放达临界值致细胞膜出现不再依赖原刺激强度的自动连续去极化过程，使细胞膜的反应从量变到质变;后者可产生局部反应，该反应电流是由少量的Na+通道开放形成，为除极电流，可以发生时间和空间上的总和，并以刺激点为中心，向周围呈衰减性传导，是一种纯物理现象。

正常心脏由自律细胞产生兴奋性，进而出现快反应非自律细胞兴奋收缩产生机械力，推动心脏血液的流动及心脏瓣膜的开闭，而瓣膜开闭及血流冲击反过来也可作为机械力作用于心肌产生心壁振荡。正常时，心肌功能良好，能有效缓冲机械力，不至于出现明显局部反应电流。但在心肌功能减退时，细胞膜的稳定性下降，兴奋阈值减低，易于兴奋;同时，心肌细胞单位时间内跨壁压增大，机械刺激作用绝对或相对增强，于心肌脱离不应期可产生明显局部反应电流，其总和达一定电流强度，即可在ECG上出现相应的波形。

但在心肌收缩时，由肺动脉瓣和主动脉瓣开放及二尖瓣和三尖瓣关闭与血流动力学改变所致机械刺激同心肌动作电位在时间上重叠，而相对于心肌的动作电位，其影响可忽略，况此时心肌处于不应期，故一般不会产生兴奋。在心肌脱离不应期，心脏随即进入等容舒张和快速充盈期时，出现主动脉瓣、肺动脉瓣关闭和二尖瓣、三尖瓣开放，血管内血流对瓣膜的冲击及心房血流对心室壁的冲击均刺激心肌产生局部反应电流，其强度达一定幅度可在ECG上表现为独立的波形，即U波。一般情况下，心脏收缩时，心肌电产生在前，心肌收缩在后;心肌受机械刺激产生局部反应时，机械刺激发生在前，局部反应电流产生在后。从心动周期与ECG时间对应关系分析，U波与心室等容舒张末期和快速充盈初期在时间上有良好的相关性。研究也显示U波的形成程序虽然与心室的除极、复极不同，但与心室活动分不开，特别是动脉瓣的关闭〔16〕。

因此，U波的形成很可能是机械刺激使心肌产生局部反应电流总和所致，与心肌收缩力绝对或相对增大，部分心肌功能减低及细胞膜稳定性相关，于受累心肌不同而出现波形不一。因室间隔与瓣膜的开闭及血流冲击均相关，所受机械力刺激最大，且于ECG上，其主要反映在V2～V4导联，故U波于该导联最为明显。根据ECG形成的心肌电学原理，任何ECG的电位变化都是心脏内存在与之对应的电位梯度变化在体表的表现:于对向细胞除极方向的电极处可测得正电位而描出向上的波;于背离细胞除极方向的电极处则可测得负电位而描出向下的波。局部反应是除极电位，若其总体电流方向从心内膜面开始向心外膜面进行，则于ECG上产生向上的波形;反之，则产生向下的波形。这既解释了机械力与U波的相关性，又与U波的波形相符，同时也说明了U波形态不一的成因，与临床一致。

6 临床疾病与U波

临床上，U波振幅虽受多种因素影响，但决定因素为心肌单位时间内跨壁压及细胞膜的稳定性。常见引起U波振幅增高除低血钾外，还有心肌正性变作用的因素，且多见于高血压、冠心病及束支传导阻滞患者。低血钾时，由于K+对Ca2+的抑制降低，Ca2+内流增加，心肌收缩力增强，增大单位时间内跨壁压，且其兴奋性升高，对刺激易发生反应，故U波明显。

高血压时，心外膜受累较心内膜明显，常于R波明显的导联出现T波倒置。其心外膜心肌功能减低而收缩力增强，单位时间内跨壁压增大，同时，细胞膜稳定性下降，故易出现倒置的U波。研究显示，U波倒置程度与血压的高低明显相关，血压越高，U波倒置越深，存在心肌缺血和心室舒张功能减低〔17〕。另外，对高血压患者，心脏做功效率降低，即心肌的能量以热能的方式散失增大，使心肌的温度升高，温度的改变可不同程度地影响心肌纤维离子通道，诱发心肌电紊乱，多种因素的综合也易诱发U波;同样，冠心病患者心肌供血不足，心肌收缩协调性减低，功能减退，细胞膜稳性降低，易于出现U波。束支传导阻滞时，心肌收缩不协调，单位时间内跨壁压增大，易诱导产生U波。而对于瓣膜性疾病所致U波，与病变瓣膜和相应心肌跨壁压及心肌功能改变有关。

研究显示，U波和T波均倒置对诊断冠心病更有价值〔18〕，也有学者认为U波倒置与心肌缺血、左室舒张功能受损、左前降支病变息息相关〔19〕，而Aizawa等〔20〕在研究儿茶酚胺敏感性室性心动过速患者的U波电交替时，认为其U波改变与儿茶酚胺敏感性室性心动过速的基础疾病相关。以上变化可能均与心脏基础病变及心肌单位时间内跨壁压改变有关。从心肌电离子流动总体方向分析，T波属复极波，正常时其复极顺序从心外膜向心内膜进行，主要由K+外流形成;而U波属除极波，机械刺激一般以心内膜面受累为主，由心内膜指向心外膜，以Na+内流形成，故两者的波形在方向上应一致。当出现U波与T波的方向不一致时，提示心脏有可能存在器质性病变或内环境紊乱，不排除应激诱导心肌电改变。与U波直立多发生于正常人，倒置多发生于患者〔21〕研究相符。

有研究发现，异常U波的发生率随年龄的增长而增加，与部分心肌组织功能的减退有关〔22〕。对部分正常人，特别是运动员，心动过缓时也可出现U波，可能与心肌收缩力增强，M细胞于心率减慢复极延迟更为明显致心肌协调性减低使心肌单位时间内跨壁压增大有关。

从以上分析可以看出，U波的产生受限于心肌单位时间内跨壁压，与心肌功能及细胞膜的稳定性相关。至于其方向，与心脏不同部位所受刺激程度不同或对刺激的敏感性不一致局部反应电流总和有关。故病情较重者ECG上可能并不出现U波，这除与心肌收缩力下降，心肌单位时间内跨壁压减低有关外，尚与心脏复杂的电生理相关。因此，有U波或一过性U波并非是疾病严重程度诊断的依据，没有U波也并不提示心功能良好。ECG上出现U波应结合临床，脱离临床对U波进行评估无现实意义，因该波本身于ECG上并不存在，只是机械力刺激使特定条件下部分心肌产生局部反应电流的总和所致，其临床意义也必须结合临床才能作出正确评估。

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