缺血性肠病50例临床治疗分析

付强

缺血性肠病50例临床治疗分析

付强

目的探讨缺血性肠病50例的临床特点。方法我院住院治疗的缺血性肠病50例临床资料在2010年1月～2011年9月回顾并分析。结果患者50例中，男21例，女29例，其中有糖尿病史13例，高血压史15例，脑梗塞史14例，冠心病及心律失常病史7例，外伤史1例。伴有程度不同的炎症反应，该病的病理改变以变性坏死、出血、肠壁充血及水肿为主。结论多见于下动脉狭窄、灌注不足及肠系膜上的是慢性缺血性肠病，疗效良好的是内科治疗。多见于肠系膜上动脉闭塞缺血性肠病，较重要早诊断及早治疗，出现预后差肠坏死。

缺血性肠病;电子肠镜;早期诊断;综合治疗

回流受阻或肠道血液供应不足致肠壁缺氧损伤所引起的慢性或急性炎症性病变，仅损伤黏膜是轻者，全层肠壁受累是重者。临床主要表现为便血和腹痛的是缺血性肠病。表现不一是由于病理变化因缺血的程度和病程发展阶段的不同。可分为修复期、缺血期和狭窄期按病程。可发生于全肠道的是缺血性肠病，多见以左半结肠，发生于乙状结肠、脾曲和降结肠占80%。肉眼可见肠腔积液扩张在缺血的急性期，出现不规则形褐色瘀斑、出血灶在黏膜面，脱落坏死黏膜片状，因水肿出血变厚的是肠壁，见上皮细胞坏死在显微镜下，毛细血管扩张在黏膜下层，固有水肿、层出血、中性粒细胞浸润在黏膜，血栓形成在小静脉内。见大小不一的溃疡在修复期，有时形成假息肉位于溃疡纵行，系膜的对侧。见丰富的毛细血管在溃疡基底，浸润淋巴细胞和浆细胞，见坏死残留的腺体增生在显微镜下，形成和核固缩现象如累及肌层可见肌细胞浆空泡。肠壁僵直增厚，肠腔缩窄在狭窄期，镜下大量纤维增生，见黏膜腺体结构不整。

1 资料与方法

1.1 一般资料 住院患者有50例，其中男21例，女29例，平均66岁，年龄48～85岁，其中5例慢性阻塞性肺疾病，13例糖尿病，15例合并高血压，同时有4例高血压及糖尿病。7例冠心病，同时伴房颤1例，5例无基础病史［1］。

1.2 临床表现 常有心血管疾病，本病多见于55岁以上的老年人。表现为轻重不一的突发便血、腰痛、腹泻，起病可缓可急，但多数急骤起病。由于肌痉挛、肠壁缺血引起，所以必有的是腹痛，呈持续性剧痛或突发性绞痛，位于左侧腹部或中下腹少数表现为较重的持续性钝痛症状。出现便血一般在腹痛后24h。轻重不一的出血量，大便中带有鲜血或黑便的是轻者，血水样便，甚至鲜血便的是重者。也较常见的是腹泻，引起腹泻的病理基础是肠蠕动过快、大量肠液渗出除出血外，有时可见坏死脱落的肠黏膜在粪水中，2～21次不等腹泻次数。出现恶心、里急后重、呕吐在少数，伴有明显的腹胀有半数患者。患者可有乏力、心慌及发热等是由于肠道细菌侵袭、炎性介质的释放和坏死物吸收，常有腹部压痛是全身毒血症表现，提示出现坏疽如有肌紧张、反跳痛，可两侧不对称腹部膨隆，也常出现左右侧肠鸣音不一致在听诊时，明显消失或减弱在缺血部位的肠呜音。多表现为脐周绞痛在饱餐后20.5～30.5min，逐渐缓解持续1～4h后，而发生部分梗死常因肠系膜动脉粥样硬化的是慢性肠系膜缺血［1］。

1.3 方法 采用内科综合治疗为主，对50例患者治疗、临床表现、腹部血管彩超、合并症及电子结肠镜等回顾性分析。主要通过胃肠减压、禁食、卧床休息及肠道外营养支持，防止肠道继发细菌感染等处理，为了改善黏膜缺血状态，应积极补充血用量，血管扩张，并与罂粟碱及复方丹参静脉滴注，微循环改善。

2 结果

50例中，33例经上述内科综合治疗后，消失复查肠镜病变，大便正常，愈合溃疡，临床症状消失;乙状结肠肿瘤误诊2例，1例误诊为炎症性肠病。肠系膜动脉血栓，肠管部分坏死，切除行坏死肠管为4例，经外科手术探查治疗4例，手术取栓，肠系膜静脉血栓，恢复好术后为6例。

3 讨论

不同程度的肠壁局部组织坏死和一系列症状的疾病是一组因小肠和结肠血液供应不足而导致的，缺血性肠病也称缺血性肠炎，有两个因素:①血容量减少，以左半结肠为多可发生全肠道;②血管本发生了病变。都是左半结肠我们收治的患者，主要来至肠系膜下动脉和肠系膜上动脉其机制肠道的肠道血液供应，在脾区吻合肠系膜下动脉供应分出直肠上动脉，左结肠动脉，中结肠动脉，乙状结肠和左结肠，故缺血好发于此由于此点血管发育不全和缺血，肠系膜上动脉分支，中结肠动脉，动脉回盲，右结肠动脉，分别供应横结肠，盲肠，升结肠。不易缺血是因为双重血液供应的是直肠。发于降结肠，脾区，乙状结肠，病变的部位都是乙状结肠和左半结肠在我科的患病者。

［1］高健.缺血性肠病临床特点分析.中国医药科学，2012，2(1):192-192.

134300吉林省公安边防总队白山支队