急性脑血管病并发低钠血症67例临床分析

许丽娜

中枢性低钠血症是急性脑血管病常见的并发症，它主要包括脑性盐耗综合征（cerebral salt wasting syndrome，CSWS）和抗利尿激素分泌异常综合征（syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone，SIADH）。由于两种综合征在临床上容易漏诊和误诊，治疗不当更是造成患者病情加重及死亡的原因之一。现对2008年5月—2012年9月期间我科收治的67例中枢性低钠血症患者进行总结分析报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组67例，符合1995年全国第四届脑血管病学术会议修订的脑血管疾病诊断要点［1］。男41例，女26例；年龄33岁～85岁（63.7岁±1.7岁）。其中高血压性脑出血23例（基底节区出血15例，脑干出血6例，小脑出血1例，脑叶出血1例），蛛网膜下腔出血21例，脑梗死18例，颅内静脉窦血栓形成5例。

1.2 临床表现 在原有症状上增加神志淡漠等精神症状者35例（52.2%），烦躁不安者12例（17.9%），出现恶心、呕吐等消化道症状者9例（13.4%），出现尿崩症19例（28.4%），意识障碍加重者11例（16.4%）。

1.3 诊断标准

1.3.1 SIADH诊断标准 血钠＜130 mmol/L；血浆渗透压＜280 m Osm/（kg·H2O）；尿钠＞20 mmol/L；尿渗透压＞血浆渗透压；中心静脉压＞12 cm H2O；无脱水征，体重增加，心、肝、肾、肾上腺、甲状腺功能正常。

1.3.2 CSWS诊断标准 有中枢神经系统疾病存在；低钠血症（＜130 mmol/L）；尿钠排出增加（＞20 mmol/L或＞80 mmol/24 h）；血浆渗透压＜270 m Osm/（kg·H2O），尿渗透压：血渗透压＞1 cm H2O；尿量＞1800 m L/d；低血容量；全身脱水表现（皮肤干燥、眼窝下陷及血压下降等）。1.4 治疗方法 CSWS患者根据缺钠，缺水程度给予充分补钠、补水，轻者口服补盐或静脉滴注生理盐水1000 m L/24 h，重者迅速扩容，及时纠正休克；SIADH患者予以严格限制水的摄入，24 h控制在1000 m L以内，缺钠严重者快速补钠，水肿明显者给予速尿治疗。

2 结 果

本组67例中枢性低钠血症患者中，CSWS患者45例（67.2%），其中伴随尿崩症（DI）8 例（11.9%），血钠平均值为 121.9 mmol/L，尿钠平均值为24.9 mmol/L，SIADH患者13例（19.4%），其中伴尿崩症11例（16.4%），血钠平均值为119.7 mmol/L，尿钠平均值为22.8 mmol/L。血钠均＜135 mmol/L，最低为 107.6 mmol/L；尿钠高于 20.0 mmol/L，最高 32.1 mmol/L。肾功能检查正常。1例死于肺部感染，3例自动出院，63例患者低钠血症症状恢复。急性脑血管病伴发CSWS的发生时间：在急性脑血管病起病后3 d内3例，3 d～7 d 27例，8 d～14 d 9例，15 d～28 d 6例。

3 讨 论

低钠血症是临床常见的水电解质平衡紊乱，在中枢神经系统疾病中常见的原因为CSWS和SIADH［2］。本组67例急性脑血管病并发低钠血症中CSWS患者45例（67.2%），说明CSWS也是急性脑血管病的常见并发症，且较SIADH更为常见（19.4%），应引起高度重视。CSWS的发生机制可能与利钠肽的作用有关。目前公认的利钠肽有四种，包括心房利钠肽（ANP）、脑利钠肽（BNP）、C型利钠肽（C－type CNP）和最近刚发现的D型利钠肽（DNP）［3］。ANP是一种循环激素，对神经体液调节起重要作用，具有强大利尿、利钠、舒张血管和抑制肾素－血管紧张素－醛固酮系统功能的作用，从而维持体内水、电解质平衡。ANP主要由心房肌细胞分泌，并在大脑与脊髓组织中也有分布。已证明脑内ANP活性细胞以下丘脑和隔区最多，其次为第三脑室腹侧区及室旁结构。BNP的氨基酸排列和生物效应与ANP大致相同，主要分布于脑、脊髓及垂体。CNP是ANP的类似物，在脑组织和脑脊液中，浓度比ANP和BNP高，与ANP和BNP相比，CNP的利钠作用弱，血液含量也较低。2002年Betjes发现，SAH伴低钠血症时，ANP持续增高达2周以上；而SAH不伴低钠血症时，ANP短暂增高，1周内即恢复正常。提示ANP参与了低钠血症的病理生理过程。2003年，Tsubokawa等报道，SAH伴低钠血症时，第1周血浆BNP水平增高，而ANP水平不变，提出低钠血症和脑血管痉挛与BNP增高有关。2004年McGirt等亦认为，血浆BNP水平升高与低钠血症有关联，并可导致迟发性缺血性神经细胞损伤。总之，CSWS患者的血浆ANP和（或）BNP增高，已得到多数学者认同。

本文结果表明，中枢性低钠血症最多见于脑出血和蛛网膜下腔出血，这可能与损伤部位（下丘脑或脑室系统）有关。CSWS多发生于急性脑血管病危重期的第3～7天，主要与颅内压增高、急性期大量脱水治疗，而又未及时调整水电解质平衡有关，从而促发或加重CSWS的形成。轻度低钠可以无临床症状，严重的低钠血症主要表现为神经系统和胃肠道症状。其中以淡漠或烦躁为主，本组共占70.1%，其次出现消化道症状，占13.4%。

低钠血症的治疗目的在于提升血钠浓度及血液张力，以恢复细胞特别是神经细胞的体积，解除因血液张力降低造成的脑细胞肿胀。关于低钠血症的纠正速度目前仍有争论，有报道称，快速纠正严重低钠血症的死亡率达33%～86%，如果血钠的提升速度达每小时0.6 mmol/L（每天14 mmol/L），发生神经系统并发症的机会很大，相反，如血钠的提升速度在0.5 mmol/L以下则很少发生神经系统并发症，其死亡率并不增加。目前主张以0.5 mmol/（L·h）的速度将血钠浓度提升到120 mmol/L～125 mmol/L，其中第1个24 h血钠提升不超过12 mmol/L，第1个48 h血钠提升不超过25 mmol/L。

［1］中华神经病学会，中华神经外科学会.各类脑血管病诊断要点［J］.中华神经科杂志，1996，29（6）：379－380.

［2］乔建勇，付宪文，张海军.中枢性低钠血症18例临床资料分析［J］.中华神经外科杂志，2005，21（3）：159.

［3］Maach T.The broad homeostatic role of natriuretic peptides［J］.Arq Bras Endocrinol Metabol，2006，50（2）：198－207.