208例老年退行性瓣膜病与危险因素关系的分析

李团叶

老年退行性心瓣膜病（SDHVD）是随着年龄增长，心脏结缔组织退行性变而纤维化、钙化，从而使瓣膜和（或）其支架的功能异常引起的一组心脏病。通过几十年的研究认为，老年退行性心瓣膜病变是与年龄有关的瓣膜变性以及钙沉积的被动过程，但也不会随着年龄的增加，瓣膜退行性变性以及钙化性瓣膜病就必然会出现，而是一种疾病发生发展的过程，是老年人心力衰竭、心律失常、晕厥和猝死的重要原因之一。因此，越来越受到心内科医师的重视，关于退行性心瓣膜变性以及钙化的机制也成为研究的热点之一，本研究收集了208例退行性心瓣膜变性及钙化的病例，同时收集了127例无瓣膜病变的老年人作为对照组，试图分析退行性瓣膜病变可能的危险因素。

1 资料与方法

1.1 病例选择 收集2010年1月—2011年12月住院或门诊就诊退行性心瓣膜变性或钙化病人208例，其中男150例，女58例，年龄最大83岁，最小54岁，平均（64.9±5.9）岁，50岁～59岁8例，60岁～69岁47例，70岁～79岁135例，80岁以上18例。随机选取门诊就诊及健康查体的无退行性瓣膜变性127例60岁以上老年人作为对照组。

1.2 诊断方法 对208例退行性心瓣膜变性及钙化病人及127例对照组均采用美国GEVIVID7超声心动图检查仪进行检查。病人去左侧卧位及平卧位，分别进行左室长轴、心尖四腔、心尖五腔、大动脉短轴及胸骨短轴切面检查。瓣膜退行性变的判定：主动脉瓣：回声增强、瓣叶僵硬，且瓣膜厚度＞3 mm，或瓣环回声明显增强；二尖瓣：是指瓣环或二尖瓣与左室后壁间呈斑块状强回声，二尖瓣回声增强，瓣膜厚度＞3 mm也包括腱索和乳头肌局限性增厚、回声增强。

1.3 危险因素 年龄、性别；吸烟以每日十支以上，烟龄超过十年；酗酒以每日200 m L白酒连续五年以上作为危险因素入选；病史中有高血压及糖尿病史并符合相应的诊断标准，三酰甘油（TG）＞1.7 mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇（LDL－C）＞3.12 mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇（HDL－C）＜0.91 mmol/L均作为异常指标。

1.4 统计学处理 采用SPSS17.0统计学软件处理，采用卡方检验，以P＜0.05为有统计学意义。

2 结 果

在本组病例中208例中心脏瓣膜损害以主动脉瓣最多共145例，占69.71%，其次为二尖瓣共41例，占19.71%，主动脉瓣和二尖瓣同时受损的20例，占9.62%，主动脉和三尖瓣同时受损的2例，占0.96%。在可能的危险因素中：性别、吸烟、酗酒、糖尿病、TG、HDL－C在退行性瓣膜病变组和对照组差异无统计学意义，而高血压发生率、LDL－C升高发生率比较差异有统计学意义。详见表1。

表1 退行性瓣膜病及对照组危险因素分析 例

3 讨 论

瓣膜的钙化起始处为深部组织位于瓣膜的附着缘，而瓣膜钙化过程中的早期形态学变化表现为瓣膜硬化。65岁以上的老年人约有25%的人有心瓣膜硬化，5年以后心血管病的危险增加50%多数学者认为，退行性心脏瓣膜病与衰老有关，本组观察的208例中70岁以上占75.96%，病变部位以单纯主动脉瓣病变最多见。其次为主动脉瓣合并二尖瓣病变及单纯二尖瓣病变，这可能是随着年龄增长，主动脉瓣和二尖瓣长期承受大的血流冲击，瓣膜及其支架易受破坏，但其确切病因迄今尚未完全清楚，普遍认为多种因素参与了其病变过程。

在心动周期中，心脏瓣膜无时无刻的、重复的、终身的接受由于血流动力学改变所致的机械压榨和牵拉，这就需要心瓣膜具有特殊的细胞结构及细胞外基质通过一定的空间排列来适应环境中生物机械力学的不断变化［1］。其中，瓣膜间质细胞及其细胞外基质在瓣膜硬化或钙化中起到重要的作用，瓣膜间质细胞是成纤维细胞，在一定条件下，如生物机械力学急剧的变化以及某些疾病情况下可以转化为成骨细胞，成肌纤维细胞，并可能促进钙沉积在细胞外基质。研究表明［2］，不正常的血流动力学改变比如高血压可以导致瓣膜小叶组织重构、炎性改变致使瓣膜钙化，狭窄，瓣膜功能衰竭。

血脂异常在瓣膜钙化中也起重要作用，病理研究表明，在钙化的瓣膜中发现了氧化的低密度脂蛋白［3］，动物实验表明，高胆固醇血症可以使心瓣膜变厚，内皮细胞下损伤，钙沉积。而降低胆固醇可使退行性瓣膜病改善［4］。大于65岁的老年人如果同时有LDL增高，是发生退行性瓣膜病变最重要的危险因素，欧美国家从2005年—2010年观察了用他汀类调脂药来降低血浆LDL，观察是否能延缓退行性瓣膜病变的进程，但都没有满意的结果［5，6］。

退行性心瓣膜病变的可能的危险因素有年龄、男性、身高、高血压、血浆脂蛋白、LDL异常、代谢综合征，吸烟。而在我们的观察组中高血压与低密度脂蛋白胆固醇异常尤为突出。

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