冠状动脉心肌桥138例临床研究

周明刚 罗贵全 唐川苏

在心外膜深面或心外膜下脂肪中多数情况下走行有冠状动脉主干及其较大分支。有时冠状动脉主干或分支的某一段穿行于心肌内，被浅层心肌所包绕，该段冠状动脉称为壁冠状动脉，覆盖壁冠状动脉的心肌纤维束称为心肌桥(myocardial bridge)。壁冠状动脉于心脏收缩期受心肌桥不同程度压迫，产生间歇、短暂狭窄，甚至管腔闭塞，但又于舒张期恢复。1960年，Postsmann和Wig首先描述了活体血管造影下的肌桥，主要通过血管造影中看到“收缩期狭窄挤奶效应(milking effecl)”［1］来辨认，其临床意义一直争论不休。本文通过回顾性研究，分析冠状动脉造影患者心肌桥的发生率、其临床特征以及临床意义。

1.材料与方法

1.1 材料 对自2000年1月1日至2011年12月31日在遂宁市中心医院放射介入中心所行3356例选择性冠状动脉造影术患者，进行回顾性研究，共检出心肌桥138例，其中男性86例，女性52例，年龄(10～72)岁，平均年龄56.13岁。

1.2 方法 用Jukins法行选择性冠状动脉造影术，左冠状动脉造影常规使用右前斜30°+头位30°、右前斜30°+足位30°、左前斜50°+ 足位30°、左前斜50°+ 头位 30°四个投照位置。右冠状动脉造影使用左前斜50°、正位+头位30°、右前斜30°三个投照位置。左心室造影，使用右前斜30°的投照位置。心肌桥的造影判断是冠状动脉收缩期短暂、间歇狭窄，而于舒张期恢复或狭窄程度明显减轻。本文中将狭窄程度≥70%、50%～70%、＜50%划分为三组。

1.3 138例患者均按冠状动脉造影常规术前检查。100例孤立心肌桥患者，其中56例行负荷试验。

2.结果

在3356例选择性冠状动脉造影患者中共检出心肌桥138例，发生率为4.11%，均为左冠状动脉前降支心肌桥，位于LAD近段2例，中段114例，远段22例。心肌桥伴随其他心脏病共38例，其中伴冠心病26例，伴瓣膜病6例，伴心肌病6例(扩张性心肌病2例，肥厚性心肌病4例);无伴随心脏病的孤立心肌桥100例(注:伴随冠心病按下列标准:心肌桥患者，至少一支主要冠状动脉分支有动脉粥样硬化，致其管腔狭窄≥50%)。孤立心肌桥中收缩期冠状动脉狭窄程度＜50%者16例，占16%;50%～70%者34例，占34%;≥70%者50例(包含4例肌桥段动脉粥样硬化者)，占50%。138例心肌桥中超声心动图或左心室造影提示有室壁肥厚26例。前壁运动减弱6例。孤立心肌桥中，有胸痛症状的50例，心电图提示有ST－T改变的36例，运动负荷试验阳性的36例。肌桥引起冠状动脉狭窄程度越重，上述表现越显著，见表1。

表1 100例孤立心肌桥临床特征

3.讨论

在冠状动脉造影中心肌桥并不少见，平均发现率0.86%(0.42%～1.17%)，平均年龄51±8岁，男性为主(86% ～89%)［2］，由于在部分患者中具有一定的临床意义，所以应当注意发现心肌桥的存在。本文统计心肌桥患者平均年龄56.13岁，基本与文献相符;心肌桥检出率为4.11%，略高于文献报道，考虑与样本大小有关，随着我国冠状动脉造影技术的普及，心肌桥的检出率呈增多趋势。有学者认为:心肌桥是先天性冠状动脉畸形，多发生在心外膜冠状动脉起始部位，穿过心肌层，又称“隧道动脉”，有证据表明心肌桥多在成年后才有症状，可能与心肌顺应性、冠状动脉弹性下降、心肌桥近段粥样硬化斑块形成，以及心肌桥段血管易发生痉挛有关。心肌桥可与多种器质性心脏病如心脏瓣膜病、心肌病、冠心病并存，亦有不少孤立心肌桥的病例。本组伴随病中以冠心病为多，占18.8%。孤立心肌桥占72.4%，有4例无任何症状，其余症状多样:胸痛、胸闷、心悸、心前区不适等，可有运动负荷试验阳性，心电图ST－T变化。临床表现的不同，可能与心肌桥所致的收缩期冠状动脉狭窄程度有关，狭窄超过50%者临床表现显著。本组未发现孤立心肌桥引起严重心绞痛或心肌梗死者，但相关个案报道国内外有多例［3］。

本组均为左冠状动脉前降支单发心肌桥，中段最多，占82.6%，其次远段15.9%，近段最少1.5%，与其他文献报道基本相符。据报道除前降支外，回旋支、对角支、钝缘支、右冠状动脉等也可见心肌桥发生。

有证据显示:心肌肥厚与心肌桥检出率相关。肥厚型心肌病患者的心肌桥发生率可高达28%［4］。本组亦有此特点:138例患者中有26例(占18.8%)左心室造影提示室壁不同程增厚，其中肥厚型梗阻性心肌病4例。研究表明:位于心脏浅表的心肌桥对冠状动脉影响小，深部心肌桥压迫冠状动脉可导致心肌缺血［6］。后天的严重心肌肥厚可使心肌桥程度加重甚至导致“获得性心肌桥”形成［5］。

在多数病例中认为心肌桥不具有血流动力学意义，早期部分研究人员指出，冠状动脉血流大多发生在舒张期，单独的收缩期受挤压很少导致心肌缺血，因而认为心肌桥是一种良性病变。而葛均波等［7］利用血管内超声和多普勒研究发现，心肌桥对冠状动脉压迫并不是只局限在收缩期，而是一直持续到舒张早中期，甚至严重的到舒张晚期，Nodel等［8］观察到心肌桥收缩期狭窄超过75%的患者，在静息状态下无症状或症状轻微，而情绪激动及运动时症状加重，心电图出现明显ST段下移，异常乳酸产物增加，考虑其冠状动脉血流储备降低是重要原因。

既往有病理研究证据显示:有心肌桥的冠状动脉，其粥样硬化几乎只见于肌桥近段，发生率高达86%，心肌桥段本身及其远段少有斑块形成，尽管其内皮功能异常，且易诱发冠状血管痉挛和血栓形成，而粥样硬化有保护作用，但这种保护作用并非绝对，受心肌桥累及的冠状动脉段仍可能有粥样硬化发生，并部分掩盖收缩期一过性狭窄征象，行PTCA后才出现明显的心肌桥征象。本组发现4例心肌桥段粥样硬化斑块的患者，收缩期冠状动脉狭窄＞85%，舒张期仍有＞50%不规则狭窄，其中2例因有明显心绞痛症状而行冠状动脉内支架术，效果良好。

患者有心肌桥但无症状或症状轻微无需治疗。有症状者应避免剧烈运动、劳累、紧张、情绪激动，从而防止心动过速，选择药物治疗、介入治疗或手术治疗，治疗原则是降低心肌收缩力，降低心率，减轻心肌桥节段的冠状动脉挤压，缓解压力阶差:①药物:首选β受体阻滞剂可以降低心肌收缩力，同时降低心率使舒张期相对延长，增加冠脉血流灌注，减轻心肌桥对冠状动脉的挤压［3］。钙通道阻滞剂通过改善痉挛扩张血管从而改善患者的症状亦有肯定作用［10］。Erbel及Diefenbach等发现，心肌桥可被硝酸甘油及异丙肾上腺素加重或激发，提示这类患者硝酸酯类药物要避免使用［11］。②介入治疗:应用冠状动脉内支架植入术。但存在争议:一方面认为:冠状动脉内支架植入术可以获得满意的造影结果和改善心肌缺血。另一方面有临床试验显示，单支血管病变的PTCA或CABG与药物治疗的远期死亡率无统计学差异。支架损伤桥血管内皮后支架内易发生血栓再狭窄率高，远期疗效不肯定。故对无明确缺血证据的心肌桥，未经有效药物治疗的心肌桥，长节段、小血管的心肌桥，仍不宜行支架术。③手术治疗方式，主要有两种，心肌桥松懈术和冠状动脉旁路移植术，总体上，冠脉内支架和外科手术为有选择性应用，我们还需要进一步研究潜在性病理心肌桥的定义，需长时间的随机随访研究来获得有关治疗方法和预后等详细资料。

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