精浆生化和血清性激素与无精症的相关性分析

曾 健,杨 莉，胡 坚，顾 进

(江苏省连云港市中医院：1.检验科；2.药学部 222004)

无精子症在男性不育中较为多见，约占10%左右。无精子症分为梗阻性与非梗阻性两种，其鉴别基于临床、超声、精液镜检、内分泌、遗传和病理资料的综合分析[1]。观察精浆生化和血清性激素水平的变化有助于明确无精子症的病因和正确评价不同类型无精子症患者睾丸生精功能状况。

1 资料与方法

1.1一般资料 分析本院男科门诊2009～2011年无精子症患者104例，精液检查参照世界卫生组织(WHO)标准，所有病例均经过至少3次以上精液常规分析，并将精液离心沉淀后经高倍镜镜检而确诊为无精子症；104例患者均经过睾丸活检，临床确诊为梗阻性无精症61例和非梗阻性无精症43例；健康男性(对照组) 30 例，来自精液常规正常的自愿者，性生活正常，无生殖器疾病，婚后至少生育1个健康子女。

1.2实验方法

1.2.1标本收集 禁欲3～7 d后手淫取精液于干燥消毒杯内，置37 ℃水浴箱内液化，然后以3 500 r/min离心15 min，分离收集精浆后待测。

1.2.2精浆生化检测 3种试剂盒均由深圳华康生物医学工程有限公司生产，严格按操作说明书测定精浆果糖(Fructose)、α-葡萄糖苷酶(α-Glu)和酸性磷酸酶(ACP)活性。

1.2.3生殖激素检测 抽取受检者上午8:00～10:00肘静脉血5 mL，分离血清检测。采用化学发光免疫分析法检测血清促卵泡成熟激素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮(Ts)，催乳素(PRL)、雌二醇(E2)和孕酮(PG)，试剂盒由西门子公司提供。

2 结 果

2.1梗阻性和非梗阻性无精组与对照组比较 梗阻性和非梗阻性无精组Fructose和α-Glu含量均明显低于对照组(P<0.05或P<0.01)，血清FSH和PRL均明显高于对照组(P<0.05或P<0.01)，而两组间PG、E2和Ts含量比较差异无统计学意义(P>0.05)；梗阻性无精组精浆ACP和血清LH处于正常水平，而非梗阻性无精组二者均明显高于对照组(表1)。

2.2梗阻性与非梗阻性无精组的鉴别 梗阻性无精组精浆α-Glu、ACP和血清FSH、LH水平均明显低于非梗阻性无精组(P<0.05或P<0.01)。

表1 梗阻性和非梗阻性无精组与对照组精浆生化检测结果比较±s)

表2 梗阻性和非梗阻性无精组与对照组血清性激素检测结果比较±s)

3 讨 论

先天性无精囊患者、输精管或精囊发育不良所致无精症者，果糖为零或微量，其精液体积也低。单纯输精管阻塞性无精症者，果糖含量正常[2]。作者发现，无精组Fructose水平较正常组降低，而梗阻性无精组和非梗阻性无精组间比较差异无统计学意义。精浆α-Glu可预测射精管梗阻与否和评估精囊腺机能。当附睾后的输精管道梗阻和炎性反应时α-Glu会显著降低或消失。作者发现，所有无精症患者精浆α-Glu均较正常对照组低，而梗阻性无精组较非梗阻性无精组更低，这与Soudabeh等[3]报道一致。非梗阻性无精子症组精浆α-Glu活性较对照组降低，提示非梗阻性无精子症患者可能存在附睾功能障碍[4]。ACP水平反映前列腺分泌功能状态，参与精子代谢和调控。精浆ACP活性以无精组为最高，并且随着精子浓度的增加而降低[5]。作者还发现，只有非梗阻性无精组ACP活性增高，而梗阻性无精组ACP活性正常。

先天遗传因素和后天获得性睾丸疾病可使精曲小管上皮受损，支持细胞上的FSH、LH、PRL受体被破坏，进而造成血浆中FSH、LH、PRL不能与相应受体结合而游离于血浆中，致使激素水平升高，引起非梗阻性无精子症[4,6]。作者发现，无精组血清FSH和PRL水平均较正常组明显增高，而且非梗阻性无精组较梗阻性无精组血清FSH和LH水平明显增高。PRL是垂体前叶分泌的一种多肽蛋白激素，高催乳素血症是男性不育的常见原因之一。高催乳素血症还可通过作用于睾丸支持细胞和睾丸间质细胞内的催乳素受体而直接影响精子发生和类固醇生成，产生原发性性腺机能减退和不育症[7]。Gill[8]以为PRL水平在精子染色质浓缩过程中发挥着决定性作用,Ts通过一条长长的反馈机制调节PRL分泌。Amirjannati等[9]研究发现，非梗阻性无精症患者性功能障碍率较一般人群普遍增高。

睾丸活检被认为是评估无精症患者精子发生状态的金标准。Madani等[10]认为FSH 和睾丸大小联合检测能代替睾丸活检预测无精症患者有无精子生成。研究表明，精浆生化和血清性激素检验的指标，结合病史收集、体检和精液常规分析，可有效避免对人体有侵袭性的开放性睾丸活检等，能减轻患者的痛苦，有助于弄清具体病因而进行有针对性的治疗。

[1]Robin G,Boitrelle F,Leroy X,et al.Assessment of azoospermia and histological evaluation of spermatogenesis[J].Annales de Pathologie,2010,30(3):182-195.

[2]高选，陈子江，卢少明,等.无精症患者的精液特征及生化分析[J].基础医学与临床,2007，27(2)：198-199.

[3]Soudabeh S,Ardekani AM,Hodjat M,et al.Comparing seminal plasma biomarkers between normospermic and azoospermic men[J]．J Reprod Infertil,2010,11(1):39-46.

[4]段玲，尔西丁·买买提，赵金萍,等.非梗阻性无精子症相关病因分析[J].中华男科学杂志,2004,10(8):616-618.

[5]Dave BN,Rindani TH.Acid phosphatase activity in human semen[J].Int J Fertil,1988,33(1):45-47.

[6]Amr AR,David R.Male infertility:causes and investigations[J].Trends in Urol Men′s Health,2011,2(1):8-11.

[7]Singh P,Singh M,Cugati G,et al.Hyperprolactinemia:An often missed cause of male infertility[J]．J Hum Reprod Sci,2011,4(2):102-103.

[8]Gill-Sharma MK.Prolactin and male fertility:the long and short feedback regulation[J]．Int J Endocrinology,2009,12(1):10-13.

[9]Amirjannati N,Ghorbani B,Akhondi MM,et al.Sexual and hormonal profiles of infertile subjects with non-obstructive azoospermia[J].Med J Rep Infer,2009,10(1):42-50.

[10]Madani AH,Falahatkar S,Heidarzadeh A，et al.Sensitivity and specificity of serum FSH and testis size in predicting the existence of spermatogenesis in azoospermic infertile men[J].Andrologia,2011,25(10):1439-1442.