后循环缺血的研究进展

天津中医药大学研究生院(300193) 韩新利

天津市南开医院神经内科 邵义泽 王会民

后循环又称为椎-基底动脉系统，由椎动脉、基底动脉、大脑后动脉及其各级分支组成，主要分支供应脑干、小脑、枕叶、颞叶后部和丘脑等。后循环缺血(PCI)是指供应脑部的椎基底动脉缺血引起的病变[1]，是临床常见的缺血性脑血管病。根据缺血程度及持续时间，可分为后循环短暂性脑缺血发作(TIA)和脑梗死。后循环梗死的症状和体征复杂多样，早期极易误诊[2]。因此，我们应该全面的认识后循环的动脉供应系统，后循环缺血的危险因素、发病机制、临床表现及治疗等。

1 后循环动脉系统血管供应

1.1 椎动脉 小脑下后动脉(PICA)为椎动脉最大分支，PICA供应小脑半球基底部、小脑蚓部、部分小脑核团和第四脑室脉络丛，通过许多吻合支与其他小脑动脉供血区交通连接，此外PICA还供应延髓背外侧部分[3]。

1.2 基底动脉 左右基底动脉于脑干脑桥下部水平合并形成基底动脉。发出成对的小脑下前动脉和大脑后动脉，还发出许多小穿支供应脑干，包括旁正中支、短周支和长周支。1)小脑下前动脉(AICA)为基底动脉发出的第一大分支，它供应绒球和小脑半球前部，也发出迷路动脉供应内耳。2)小脑上动脉(SCA)在基底动脉尖下方由基底动脉发出，供应小脑半球上部和上蚓部，环绕中脑走行时沿途发出分支供应被盖。3)基底动脉尖，即基底动脉末端，其标志分叉两侧大脑后动脉(PCA)[3]。

1.3 PCA 由基底动脉发出后环绕中脑进入环池，在环池内发出大的皮质支，包括距状裂动脉、颞枕动脉和颞支[3]。

2 PCI的危险因素及发病机制

PCI危险因素与年龄、性别、种族、遗传背景、家族、饮食、吸烟、活动缺乏、肥胖等个人生活习惯有关。还具有一定的血管危险因素，象高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病、卒中/TIA病史、颈动脉及周围血管病等。

现己证实，PCI的常见病因主要有:1)动脉粥样硬化是PCI的最重要原因。椎动脉起始部是发生严重动脉粥样硬化最常见部位，其次是椎动脉第2段(即穿过横突孔部分)以及与基底动脉起始部的连接处，但在椎基底动脉系统有症状的粥样硬化病变比颈动脉系统少见[4]。2)栓子脱落也是引起PCI的主要原因。大部分栓子并非来源于椎动脉本身，可能来于心脏瓣膜的赘生物、病变心肌的附壁血栓、心房血栓、心房粘液瘤或来源于主动脉、锁骨下动脉或无名动脉的粥样硬化斑块[5]。3)PCI另一个重要病因就是锁骨下动脉血综合征。由于椎动脉起始部之前的锁骨下动脉闭塞，椎动脉血液向锁骨下动脉逆向分流。通常情况下机体能很好耐受这种分流，但在手臂血供随手臂活动而增加时，脑循环血液大量逆向分流就可以诱发PCI圈[6]。4)自发性或创伤性椎动脉夹层会导致假性动脉瘤形成或椎动脉的完全闭塞，从而引发PCI。自发性夹层通常与纤维肌性发育不良有关，一般影响椎动脉的第2段远端和第3段。创伤性椎动脉夹层主要见于贯通伤或严重的颈椎骨折脱位[7]。5)颈椎的骨赘可以压迫椎动脉第2段，出现PCI症症状，随着颈髓的受累，症状会加重;而过度肥大的前斜角肌韧带可以在第6颈椎水平压迫椎动脉引起PCI，转颈时，患者症状会更加明显[8]。

3 临床表现

PCI临床表现复杂多样。有研究认为，后循环血管走行及分支生理变异大，约60%供应脑干的深穿支血管较细，且很多分支均为终末动脉，很容易受到血流动力学和血管腔变化的影响[9]。前庭核团在脑干的分布部位广，使前庭系统对缺血极其敏感。因此，PCI患者常常有眩晕，多可表现为摇晃感、不平衡感、头昏感，并非明显的视物旋转，这和周围性眩晕症状不同。还可伴恶心、呕吐、眼震等。由于后循环血管腔在梗死前后可出现自身扩张性调节，PCI患者可出现血管扩张性头痛。当PCI累及感觉通路时，常可出现感觉异常，如肢体麻木等[9]。Savitz等[1-2]认为，PCI常见症状包括:头昏、眩晕、头痛、恶心、呕吐、视物模糊、共济失调、肢体麻木无力。但最常见症状主要是肢体无力、共济失调、眼球运动障碍、吞咽困难。PCI很少以单一症状出现，往往以症候群形式出现，表现为综合征，如Wallenberg综合征等。人们常将头晕、眩晕、短暂性意识丧失等归为PCI。但Savitz等[1]认为，PCI能够引起短暂性发作性眩晕，但往往伴有脑干或者小脑的其他症状体征。单纯的短暂性发作性眩晕超过3周，往往可以排除PCI。在缺乏神经系统症状及体征的情况下，头晕眼花很少是 PCI的表现。在 NEMC-PCR中407例PCI患者，仅7%主诉头晕眼花，这些患者均伴有其他症状及体征[10]。短暂性的意识丧失常是癫痫、晕厥的表现。PCI会影响脑干网状激活系统，但经常表现为昏迷，且伴有眼球运动异常及运动障碍。跌倒发作被认为是脑干网状结构缺血引起，表现为突然发作的双下肢无力而倒地，但可随即自行站起，整个过程中意识清[11]。Savitz等认为，脑干缺血会影响皮质脊髓束，引起持续性肢体无力。因此，缺少其他脑干或者小脑症状的跌倒发作常提示晕厥或者癫痫，可能并不是 PCI。

4 影像学检查

4.1 电子计算机断层扫描(CT)CT扫描是大部分脑血管病的首选辅助检查手段，但对于小脑幕下(小脑和脑干)的病变，由于骨伪影干扰影响其分辨率，诊断效果不理想。

4.2 磁共振成像(MRI) 能显示人体任意断面的解剖结构，对软组织的分辨率高，无骨性伪影，可清楚显示脊髓、脑干、后颅窝等病变。

4.3 数字减影血管造影 (DSA) 被认为是评价血管结构异常的金指标 ，能够直观表现血管的走行、血流状态，准确测量血管内径，它特有的优势大大提高了诊断的准确性，以往认为 DSA是有创检查，但随着神经介入放射技术的广泛开展，操作技术水平的逐渐提高，并发症明显下降。对后循环TIA患者进行DSA检查有助于对后循环系统缺血病因的认识和理解[12]。

4.4 磁共振血管成像 (MRA)MRA只能显示大动脉及其一、二级分支的病变 ，可显示血管的粗细、走行、有无扭曲、狭窄、闭塞等，空间分辨率不高。

4.5 CT血管造影 (CTA)64层螺旋 CTA能够同时显示椎基底动脉和颈内动脉的形态、走行、小分支及其侧支循环的情况，以及横突孔和钩椎关节等结构的改变。对椎动脉管腔狭窄(特别是开口及颅内段)及其程度具有优势，不但可以观察管壁的钙化、斑块的形态学特征，而且可以分析斑块的成分，能够更全面的评价PCI的病因及评估支架成形术后的改变[13]。

4.6 经颅多普勒超声 (TCD)TCD是一种无创性检测颅底大动脉血流动力学的诊断技术。通过检测颅底动脉的血流方向、血流速度、频谱形态、音频特点等能够较准确地反映脑动脉的狭窄、痉挛、梗死等病理状态，可直接获得颅内动脉包括 Willis环的血流动态信息。

4.7 颈部血管彩色多普勒超声 是颅外段椎动脉病变首选的无创性检查，可以显示椎动脉全长的80%～90%。可以早期发现椎动脉狭窄或夹层，显示管壁动脉粥样硬化，弹性内膜厚度、有无斑块或钙化以及血流情况，且检查费用较低，操作方便。但是也存在一定的局限性，如颈椎的横突为强回声光团，其后方有声影，位于横突后方的椎动脉不能显示，颅内段，C22 C1因颅骨遮挡，亦不能显示。所以对椎动脉观察就局限在颈段，椎间段 C62 C5，C52 C4，C42 C3，C32 C2。对于椎动脉全程的观察还须结合MRA 及 DSA 等方法[13]。

5 治疗

PCI治疗主要依靠对疾病的病因学、严重程度和病变部位的准确评价。PCI治疗的选择主要包括应用抗血小板药、抗凝剂或溶栓剂等内科治疗。以及手术治疗(动脉内膜切除术、旁路手术等)、血管内治疗(介人血管支架等)。

对于急性脑梗死的治疗，目前国内外学者一致认为，溶栓治疗能迅速使闭塞的脑血管再通[14]。溶栓治疗当前存在两个问题:即溶栓药物选择及其用量与治疗时间窗。溶栓药物国外普遍采用重组纤溶酶原激动剂(rt-PA);国内以尿激酶为主。尿激酶能激活血栓内的纤溶酶原变为纤溶酶溶解血栓，可使闭塞的血管开通，恢复缺血区脑组织血液供应，使梗死区脑细胞坏死尽量减少，使神经功能受损减少到最低限度。动物实验证实，rt-PA对血栓形成性和栓塞性脑卒中确有降低脑损害的作用[15]。阿加曲班是根据凝血酶活性部位的立体构造而设计研发的新药，结构式中包括精氨酸、哌啶和喹啉的三脚架结构，阿加曲班的三脚架构造使它同凝血酶的活性部位呈立体性结合，从而达到强力且选择性的阻断凝血酶活性的作用。它可抑制凝血酶在血栓形成过程中的:1)纤维蛋白生成作用。2)血小板凝集作用。3)血管收缩作用。临床研究表明，阿加曲班可明显降低血栓形成和相关事件的发生率[16]。

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