缺血性脑血管病患者颈动脉颅外段动脉粥样硬化的临床特征分析

张云卿

（青岛市城阳区第二人民医院神经内科，山东 青岛 266112）

动脉粥样硬化易发于颈动脉部位，往往与颅内的血管病变有关，而其颅外段的动脉粥样硬化是缺血性脑血管病的重要因素之一[1]。并且近年研究发现，颈动脉颅外段的病变在亚洲人群中的发生率有上升趋势。青岛市城阳区第二人民医院对2006年1月至2010年6月期间在我院住院治疗的缺血性及非缺血性脑血管病患者的颈动脉血进行了检测，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组患者共320例，男性190例，女性130例；年龄36～83岁，平均（65.51±10.81）岁；其中缺血性脑梗死141例，短暂性脑缺血71例；非缺血性脑血管患者108例。所有诊断均与全国脑血管病第四届学术会议修订的标准相符，并经过MRI或CT复诊证实。

1.2 检测方法

采用美国Logic 9、ADL超9双功能彩色多普勒，探头频率为5～7、5～10MHz，检测患者动脉斑块脂质含量；取颈动脉的长轴切面，距分叉处1cm测量血管内径、内膜中层厚度（TMT）。内膜中层厚度大于1毫米为内膜增厚，＞1.2mm则为斑块产生。

1.3 判断标准

斑块的判断依据斑块影像学特征和组织病理学。扁平斑：动脉管内膜有少量类脂质积聚，不光滑、低回声较均匀，动脉管壁呈现偏心性增厚；软斑：表面存在光滑的纤维及连续回声轮廓，局部有均匀弱回声或混合性回声；硬斑：局部回声增强，后方出现较明显的声衰减或声影，斑块内钙化或纤维化；溃疡斑：斑块表面不平，呈“火山口”形，部分可显示壁龛，边缘回声低。

1.4 统计学方法

统计软件采用SPSS11.0，用t检验计量资料，χ2检验计数资料。

2 结 果

2.1 三组患者内中膜厚度比较

脑梗死组内中膜厚度明显高于短暂性脑缺血组，而短暂性脑缺血组内中膜厚度又明显高于非缺血性脑血管组，三组差异比较均具有统计学上意义（P＜0.01）。

2.2 斑块及血管异常比较

超声检测缺血性脑血管组（脑梗死+短暂性脑缺血）212例患者中颈动脉血管异常183例，占86.32%，非缺血性脑血管组108例患者中颈动脉血管异常29例，占26.85%，缺血性脑血管组中颈动脉血管异常明显高于非缺血性脑血管组，两组比较存在显著性差异（P＜0.01）。

2.3 组织病理学特征

动脉粥样硬化斑块的生成常见于分叉处，缺血性脑血管患组软斑和溃疡斑明显高于非缺血性脑血管组，而扁平斑和硬斑则远远低于非缺血性脑血管组。总体斑块发生率缺血性脑血管组明显比非缺血性脑血管组高，三种情况具有统计学意义上的差异（P＜0.005），见表1。

3 讨 论

颈动脉内中膜增厚是其早期动脉粥样硬化的表现，可由超声检测，而动脉粥样硬化的病变过程主要牵连到大动脉或中动脉的内膜增厚、变粗糙并形成斑块。当斑块形成后，知识动脉壁的应力增加，血流的高速冲击使斑块破裂并暴露出胶原和脂质，胶原对血小板有激活作用，能够启动机体凝血反应，在动脉内形成血栓后使板块脱落、出血、溃疡，进而形成脑卒中、脑梗死或局部血管狭窄、闭塞。现代研究表明含脂质越高，斑块越容易破裂、出血，形成血栓。

表1 颈动脉粥样硬化斑块构成状况（例，%）

硬斑由于钙化相对比较稳定，不易脱落或破裂，相对脑梗死机会也少；而扁平表层是纤维帽，脂质被埋于深层，也相对稳定；软斑内富含脂质，所以在血流冲击及血管内皮损伤的情况下，很容易破裂、出血或形成血栓，并最终倒是卒中发生；溃疡型斑块具有组织学意义上的“火山口”形状，主要是由于斑块内出血后钙化增加，表面组织崩裂，而且斑块短期增大并突出动脉内膜，造成动脉管腔狭窄或内膜损伤，而崩裂的碎块能够使远端血管堵塞，进而导致卒中或脑梗死[2]。

本组研究中缺血性脑血管病组的颈动脉溃疡斑及软斑占69.90%（274/392），其动脉血管异常及内中膜厚度增加也均显著于非缺血性脑血管组，证明颈动脉狭窄与斑块有很大关系，缺血性脑血管病患者的颅外段颈动脉粥样硬化程度明显比非脑血管病患者高，而其不稳定性斑块的脱落是脑梗死发病原因之一。缺血性脑血管病的临床治疗中要充分重视动脉颅外段地动脉粥样硬化的检测和诊治，预防脑梗死和脑卒中的发生。

[1]刘海燕,刘永珍,杜志华.缺血性脑血管病与颈动脉粥样硬化的相关因素分析[J].北京医学,2006,28(2):122.

[2]鞠爱凤.缺血性脑血管病颈动脉颅外段临床特征研究[J].中国保健营养,2010(6):50-51.