急性重型颅脑损伤术中脑膨出临床观察

李延生 吴继福 李毓生 何春波 周 君 何伟铭 高晓东 房 华 徐振华

（内蒙古通辽市科尔沁区第一人民医院神经外科，内蒙古 通辽 028000）

随着颅脑损伤病例增多，急性重型颅脑损伤术中脑膨出的发生率也逐渐增高，其引起的致残率和致死率均引起临床的广泛关注，其一旦发生，治疗难度大，预后差[1,2]。本研究通过对通辽市科尔沁区第一人民医院急性重型颅脑损伤术中脑膨出患者临床治疗效果进行观察和分析，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取通辽市科尔沁区第一人民医院2005年1月至2011年1月神经外科收治的急性重型颅脑损伤术中脑膨出患者60例作为观察对象，其中男性41例，女性19例，年龄15～66岁，平均年龄（45.3±10.8）岁，受伤原因：车祸事故伤39例，高空坠落伤10例，重物打击伤11例。受伤机制：加速性损伤15例，减速性损伤45例。患者均有不同程度的意识变化，单侧瞳孔散大22例，双侧瞳孔散大15例。CT扫描患者均有不同程度的颅内血肿，伴有中线明显移位，图像表现为弥漫性脑肿胀，基底池、环池逐渐变小。急性硬膜外血肿并发对侧脑挫裂伤13例，广泛急性硬膜下血肿15例，广泛脑挫裂伤并颅内血肿10例，多发性颅内水肿3例。脑膨出临床表现为脑搏动减弱，脑张力增高，脑组织迅速膨出，最高患者高出骨窗4cm，脑表面静脉发生淤血。

1.2 方法

所有患者均通过大骨瓣减压术和血肿清除术进行治疗。通过过度换气、控制脱水引起的水电解质失衡并且控制血压变化。在额极、颞极将硬膜切开3cm，将部分血肿清除，在压力得到控制后，切开硬膜对血肿进行彻底清除。对于术中脑膨出严重患者，首先对同侧和远隔部位的血肿进行检查，确诊的病例彻底清除血肿；疑似病例，先用无菌纱布包裹创面，外用无菌棉垫保护脑组织，根据CT诊断结果明确后，再进行颅内探查。后脑膨出侧通过去骨瓣术，酌情处理膨出脑组织。

1.3 观察指标

1.3.1 观察脑膨出原因。

1.3.2 观察患者术后格拉斯格预后评价（GOS）

①良好：患者术后神经功能恢复良好，日常生活工作均可以自理，CT复查无血肿或出血；②中残：患者术后存在某些神经、精神障碍的临床症状，个人日常生活工作基本能够自理，CT复查无血肿或出血；③重残：患者术后意识清楚，但是日常生活需要其他人协助，CT复查无血肿或出血；④植物状态：患者术后长期昏迷，临床症状无改善，甚至有恶化可能；⑤死亡。

1.4 统计学分析

采用统计学软件SPSS13.0建立数据库，通过卡方检验分析，P＜0.05，提示研究结果具有可比性。

2 结 果

急性重型颅脑损伤术中脑膨出原因及预后情况（表1）。

表1 急性重型颅脑损伤术中脑膨出原因及预后情况[n（%）]

3 讨 论

重型颅脑损伤患者通过骨瓣减压清除血肿和去除水肿脑组织，从而有向颅脑外部膨出的空间，减轻脑组织中线结构带来的压力，避免脑组织继发性损伤，但是由于某些复杂因素在去除骨瓣后左右平衡打破，出现急性脑膨出，影响临床治疗效果[3]。重型颅脑损伤患者脑膨出常见原因主要是迟发型颅内血肿、弥漫性脑肿胀、低氧血症和低血压。本组迟发型颅内血肿30例（50%），脑膨出多是因颅内压迅速降低，脑组织向骨窗外膨出，脑表面血管在骨窗边缘嵌顿，发生回流障碍，膨出进一步加剧，造成恶性循环。其次为弥漫性脑肿胀20例（33.3%），其机制可能是外伤后脑血管迅速扩张，张力使血管运动中枢发生损害，导致血管自动调节功能麻痹。低血压、低氧血症常引起脑组织缺血缺氧，导致广泛脑水肿是术中脑膨出。有资料显示，一旦发生脑膨出应快速查明病因，保护好膨出的脑组织。对于迟发型颅内血肿，应缓慢的减低颅内压，对同侧颅内血肿引起，快速彻底的清除血肿和坏死的脑组织，对硬膜进行修补。如果在远隔有血肿者，应扩大骨窗，减少骨窗对于脑组织的嵌顿。急性弥漫性脑肿胀患者应通过过度换气来控制颅内压。同时还需要脱水剂、激素、高压氧及促进脑细胞代谢等基础性的治疗，改善脑部血液循环，减少缺血缺氧引起的脑细胞、脑组织坏死。综上所述，针对急性重型颅脑损伤术中脑膨出发生原因，给予有针对性的治疗，效果明显，值得临床应用。

[1]李耀华,郭明宝,袁邦平,等.重型颅脑损伤术中急性脑膨出直接对侧开颅的临床意义[J].中华神经外科杂志,2007,23(8):635.

[2]陈润宏,温健勇,于辉.重型颅脑损伤术中并发急性脑膨出的诊疗体会[J].基层医学论坛,2010,14(1):1042.

[3]施正生,赵鹏,李志宏.36例重型颅脑损伤术中急性脑膨出的救治[J].安徽医科大学学报,2008,43(6):718.