血尿酸水平与原发性高血压左室肥厚的相关性
2011-07-18陈改玲侯丕华
陈改玲 ,王 勇 ★,侯丕华 ,王 云
(1.中日友好医院 心内科,北京 100029;2.中日友好医院 干部保健科,北京 100029)
左 心 室 肥 厚 (left ventricular hypertrophy,LVH)是原发性高血压重要的靶器官损害之一,是心肌梗死、心力衰竭等心血管事件的独立预测因子[1],左室质量(left ventricular mass,LVM)增加的患者发生心血管事件的风险逐步升高[1]。研究证实血尿酸增高与心血管疾病相关联[2],国外有研究报道血尿酸水平与LVH的发生相关[3,4]。本研究通过测定原发性高血压LVH患者左室质量指数(left ventricular mass index,LVMI)和血尿酸水平,探讨两者间的关系。
1 资料和方法
1.1 研究对象
来源于2009年3月~2010年5月在我院心内科病房及门诊就诊的原发性高血压患者,共68例,其中男36例、女32例。所有患者符合2004年中国高血压防治指南建议的高血压诊断标准。排除标准包括继发性高血压、冠心病、糖尿病、免疫、感染性疾病及肿瘤患者、肝肾功能不全、心功能NYHAⅡ~IV或左室射血分数≤55%、痛风、甲状腺疾病及结缔组织疾病。
1.2 方法
1.2.1 血压的测量
静息5min以上,用汞柱式血压计测量右上臂坐位或卧位血压,连续测量3次,每次间隔3min,取平均值。
1.2.2 实验室检查
取隔夜禁食12h以上静脉血,采用全自动生化仪测定血清尿酸、血糖、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血肌酐(Cr)等。
1.2.3 心脏彩超检查
应用美国飞利浦公司IE-33彩色多普勒电脑超声诊断仪,探头频率2.5 MHz。患者取左侧卧位平静呼吸,在胸骨旁标准左室长轴二维图象指导下,采用美国超声心动协会推荐的方法,测量左室长轴切面左房内径 (LAd)、左室舒张末期内径(LVEDd)、室间隔舒张末期厚度(IVSd)、左室后壁舒张末期厚度(LVPWd),以上数据均测量3个心动周期,取平均值。根据Devereux公式:计算LVM和 LVMI(g/m2)=LVM /体表面积;
采用2003欧洲高血压协会规定的男性LVMI≥125g/m2,女性 LVMI≥110g/m2,作为 LVH 的诊断标准。
1.3 统计学方法
采用SPSS11.5软件包进行统计学处理,计量资料比较采用t检验。连续变量间相互关系采用多元线性回归分析。
2 结果
2.1 本组患者的临床资料
表1示,男性患者收缩压、血尿酸水平、血肌酐水平显著高于女性患者(P<0.05,P<0.01)。 2 组患者间年龄、体重指数、舒张压、空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇均无显著性差异(均P>0.05)。
表1 不同性别患者的临床和生化资料比较(±s)
表1 不同性别患者的临床和生化资料比较(±s)
注:与女性组比较,*P<0.05,**P<0.01。
临床及生化指标 合计(n=68) 男性(n=36) 女性(n=32)年龄(岁) 54.1±12.5 56.0±12.9 53.6±12.2体重指数(kg/m2) 24.5±1.7 25.4±1.8 23.7±2.0收缩压(mmHg) 154.9±13.1 158.1±12.0* 149.5±13.5舒张压(mmHg) 94.2±11.1 93.1±12.1 94.0±9.2血尿酸(μmol/L) 332.1±76.3 365.2±79.5** 298.8.40±47.4血肌酐(μmol/L) 81.8±20.5 84.0±22.4** 69.5±7.38血糖(mmol/L) 6.2±1.9 6.3±2.1 5.6±1.2总胆固醇(mmol/L) 5.3±1.0 5.2±1.0 5.5±1.1甘油三酯(mmol/L) 1.7±1.5 1.8±1.1 1.6±2.0高密度脂蛋白胆固醇(mmol/L) 1.3±0.3 1.2±0.26 1.3±0.28低密度脂蛋白胆固醇(mmol/L) 2.9±1.0 3.1±1.0 2.8±1.1
表2 不同性别患者的超声心动参数比较(±s)
表2 不同性别患者的超声心动参数比较(±s)
注:与女性组比较,*P<0.05。
超声心动参数 合计(n=68) 男性(n=36) 女性 (n=32)LAd(mm) 37.6±2.8 37.6±3.0 37.6±2.5 LVEDd(mm) 47.7±2.1 48.6±2.4* 46.8±2.3 IVSd(mm) 10.3±1.3 10.9±0.4* 9.6±0.6 LVPWd(mm) 8.8±1.1 9.0±1.0 8.3±1.2 LVM(g) 186.4±7.4 211.5±8.4* 161.4±9.5 LVMI(g/m2) 117.8±3.8 126.2±4.9* 111.5±5.3 EF(%) 70.2±3.9 69.2±3.9 72.4±3.5
表3 女性患者LVMI的多元线性回归分析结果自变量
2.2 本组患者超声心动参数
表2示,男性患者左室舒张末内径、室间隔厚度、LVM、LVMI均显著高于女性患者 (均 P<0.05),但左室后壁厚度、左房内径、射血分数2组间无显著性差异(均 P>0.05)。
2.3 多元线性回归分析
以LVMI为应变量,以年龄、体重指数、收缩压、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血肌酐、血糖、血尿酸水平为自变量进行多元线性回归分析,结果显示在女性患者中仅血尿酸、收缩压与原发性高血压LVH患者 LVMI相关(P<0.05,P<0.01) (见表 3),而男性患者血尿酸水平与LVMI不相关。
3 讨论
研究表明,左室肥厚是高血压病患者最常见的并发症,是发展过程中靶器官损害最突出的表现,业已证实是影响高血压患者预后的独立危险因素。但国外有关血尿酸水平与心血管疾病及左室肥厚的相关性研究结果并不一致[5],较多研究结果显示,女性患者中血尿酸水平与高血压靶器官损害发生显著相关[6]。本研究结果显示在原发性高血压女性患者中,经调整年龄、体重指数、收缩压、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血肌酐、血糖危险因素的影响后,多元线性回归分析发现女性患者血清尿酸水平与LVMI呈独立正相关(P<0.05)。提示除收缩压外,血清尿酸水平是女性原发性高血压左室肥厚独立预测因子。本研究结果与Iwashima等[7]研究一致。
本研究结果表明,男性原发性高血压患者血尿酸水平、血肌酐水平显著高于女性患者 (P<0.05),但在进一步的相关分析中发现,仅女性患者血尿酸水平与LVMI相关,而在男性患者中并未发现这种相关性。这与Kurata等[5]的研究一致。
原发性高血压合并LVH的发生机制目前尚未完全阐明。研究表明有诸多因素参与LVH的发生,包括血流动力学因素、神经-体液因素及心血管组织旁分泌、自分泌因子的参与、遗传因素、炎症因子等[8]。研究显示,高尿酸血症显著增加原发性高血压、心力衰竭、冠心病患者心血管病事件和全因死亡的危险[9]。但尿酸致心血管并发症的确切机制尚不明确。可能与以下机制有关:在血尿酸形成过程中,伴有大量氧自由基、过氧化氢等活性氧(ROS)的生成,可导致内皮损伤;增加氧化应激,促进氧化低密度脂蛋白及脂质过氧化;血清尿酸可通过激活肾素血管紧张素系统,促进血管紧张素Ⅱ产生,从而导致血管平滑肌细胞增殖[10]。此外,性激素是否参与原发性高血压LVH的发生,以及其与血尿酸是否有相互作用,有待进一步研究。
本研究结果显示,在女性原发性高血压患者中血清尿酸水平与LVMI显著正相关,提示应关注女性原发性高血压患者的血尿酸水平,有效降低血尿酸水平可能对预防女性原发性高血压患者左室肥厚的发生有益。
[1]De Simone G,Verdecchia P,Pede S,et al.Progonosis of inappropriate left ventricular mass in hypertension:MAVI Study[J].Hypertension,2002,40(4):470-476.
[2]BickelC,RupprechtHJ,Blankenberg S,etal.Serum uric acid as an independent predictor of mortality in patients with angiographically proven coronary artery disease[J].Am J Cardiol,2002,89:122-127.
[3]Mitsuhashi H,Yatsuya H,Matsushita K,et.al.Uric acid and leftventricular hypertrophy in Japanese men [J].Circ J 2009,73:667–672.
[4]Wiik BP,Larstorp AC,H?ieggen A,et al.Serum uric acid is associated with new-onset diabetes in hypertensive patients with left ventricular hypertrophy:The LIFE Study[J].Am J Hypertens,2010,23(8):845-851.
[5]Kurata A,Shiqematsu Y,Hiqaki J.Sex-related differences in relations of uric acid to left ventricular hypertrophy and remodeling in Japanese hypertensive patients[J].Hypertens Res,2005,(2):133-139.
[6]Viazzi F,Parodi D,Leoncini G,et al.Serum uric acid and target organ damage in primary hypertension[J].Hypertension,2005,45:991-996.
[7]Iwashima Y,Horio T,Kamide K,et al.Uric acid,left ventricular mass index and risk of cardiovascular disease in essential hypertension[J].Hypertension,2006,(2):195-203.
[8]Li L,Yi-Ming W,Li ZZ,et al.Local RAS and inflammatory factors are involved in cardiovascular hypertrophy in spontaneously hypertensive rats[J].Pharmacol Res,2008,58(3-4):196-201.
[9]Anker SD,Doehner W,Rauchhaus M,et al.Uric acid and survival in chronic heart failure:validation and application in metabolic,functional,and hemodynamic staging[J].Circulation,2003,107:1991-1997.
[10]Corry DB,Eslami P,Yamamoto K,et al.Uric acid stimulates vascularsmooth muscle cellproliferation and oxidative stress via the vascular smooth renin-angiotensin system[J].J Hypertens,2008,26(2):269-275.