甲状腺功能亢进症合并脑梗死的临床研究

谌剑飞

甲状腺功能亢进症（甲亢）合并脑卒中临床常见有两类类，一类是因甲亢自身病理生理所引起者；另一为患者原有脑血管病的发生基础，如脑动脉硬化、糖尿病、心脏病、心房纤颤、高血脂、高凝血症等，由于甲亢的神经兴奋和代谢亢进加重病情，促发而起。发病率不明，但近年报道有增多的趋势。本研究选择1993年—2010年30例住院及部分随访的甲亢合并脑卒中患者，就其临床特点和相关发病因素进行探讨，以提高对本病的认识。

1 资料与方法

1.1 临床资料 纳入标准：经颅脑CT或MRI检查确诊的甲亢脑卒中患者。均为首次中风，不包括混合性中风及其他并发脑血管病者。诊断标准：脑卒中诊断标准以中国脑血管病防治指南相关标准为准。甲亢症以第7版内科学标准确定。符合以上条件的30例患者中，男16例，女14例；年龄32岁～76岁（62.1岁±12.9岁）；中风病程（36.5±12.9）h；影像检查均为脑梗死，其中基底节、脑叶、内囊为多，其他为放射冠、丘脑等；梗死灶直径＜1.5cm者5例，＞1.5cm 25例。有明确甲亢病者24例，因脑卒中急诊住院后发现甲亢者6例。正常对照组30名，男18名，女12名，年龄52岁～79岁（65.8岁±6.5岁），来源于本院体检者。

1.2 方法 分析临床发病特点。比较甲状腺功能激素：FT3、FT4、超敏促甲状腺素（sTSH）及血小板聚集率（PAgT）、血纤维蛋白原（FG）、活化部分凝血酶时间（APTT）和凝血酶原时间（PT）水平变化。分析心电图变化。进行统计学数据处理分析。

2 结 果

2.1 甲亢合并脑梗死诱因和病因 主要有情绪失常（11例）、失眠焦虑（15例）、抽烟饮酒（18例）、高血脂（22例）、高血糖（26例）、高凝血症（21例）、心房纤颤（11例）；原有高血压或脑动脉硬化（19例）、糖尿病（5例）、风湿性心脏病（2例）、冠心病（5例）。病变为单发或多发性脑梗死或脑栓塞。

2.2 甲亢合并脑梗死发病特点 起病突然，以偏瘫为主入院21例，多有明显脑梗死或脑栓塞病灶；起病缓慢，以口角歪斜、肢体偏身无力或麻木就诊7例；以头晕头痛，意识不清入院2例，为急性大面积脑梗死。

2.3 甲亢合并脑梗死心电图改变 窦性心动过速30例，心房纤颤9例，紊乱性房性节律、频发性房性和室性早搏7例，左室肥厚6例，ST－T段改变19例。

2.4 甲亢合并脑梗死甲状腺激素变化 甲亢卒中组含量显著高于正常对照组（P＜0.05），高凝状态是并发脑梗死主要成因之一。详见表1。

表1 甲亢脑卒中组甲状腺激素水平（±s）

表1 甲亢脑卒中组甲状腺激素水平（±s）

组别 n FT3（pmol/L） FT4（pmol/L）sTSH（μIU/mL甲亢卒中组 28 11.82±5.741） 25.79±6.461） 0.12±0.081））正常对照组 30 5.48±2.48 14.86±5.25 2.18±0.57与正常对照组比较，1）P＜0.05

2.5 甲亢合并脑梗死凝血功能变化 甲亢卒中组FT3、FT4含量显著高于正常对照组（P＜0.05），sTSH者显著低于正常对照组（P＜0.05），显示甲状腺激素异常的病理生理可能是直接或间接促发脑梗死的另一因素。详见表1。

2.6 生化指标变化 排除糖尿病者，入院即时血糖13.69 mmol/L±2.1 5mmol/L和次日空腹血糖8.54mmol/L±2.07mmol/L，均显著高于对照组6.17mmol/L±1.18mmol/L（P＜0.05）；高密度脂蛋白（HDL－C）1.17mmol/L±0.26 mmol/L低于对照组1.42mmol/L±0.43mmol/L（P＜0.05）。

2.7 甲亢脑卒中组高凝状态指标变化（见表2）

表2 甲亢脑卒中组高凝状态指标比较（±s）

表2 甲亢脑卒中组高凝状态指标比较（±s）

组别 n PAgT（%） ETL（mm） FG（g/L） APTT（s） PT（s）甲亢卒中组 28 59.85±22.751） 42.39±20.271） 6.18±1.581）35.18±2.32 10.21±1.29正常对照组 30 34.72±9.61 15.15±4.65 3.45±0.64 38.84±1.57 11.42±1.21与正常对照组比较，1）P＜0.05

3 讨 论

甲亢症合并缺血性脑卒中的病因复杂，甲亢合并脑梗死研究结果显示，血糖升高、HDL－C降低、低密度脂蛋白（LDL－C）升高、血液黏度增加、心脏和血流动力学的改变，可导致或加速脑梗死的发生［1］。

甲亢合并脑卒中的发病机制虽然尚未明朗，但其病理生理显示，甲亢自身免疫异常，易合并血管炎，如颞动脉炎，诱发脑梗死；高代谢的糖原异生和糖原分解所导致的血糖升高，可加重脑损害或引起脑梗死；甲状腺素过多可使肝脂酶活性增高，HDL－C、LDL－C代谢异常，血浆纤维蛋白原升高，血液呈高凝状态，颅内静脉血液瘀滞，或发生脑动脉硬化可促卒中发生；甲亢时因其肾上腺素能神经兴奋性增强，儿茶酚胺反应增加，可致颅内动脉痉挛，严重时诱发心房纤颤或心力衰竭，产生脑卒中，例如年老患者，更可使其原有能导致脑血管病因素加重，突发脑卒中［2］。本研究结果显示，甲亢脑梗死组中甲状腺激素水平显著高于正常对照组，可能是其诱发原有脑血管病基础患者发生脑卒中的原因［3，4］。其空腹血糖明显升高，高密度脂蛋白降低，显示甲亢患者存在动脉硬化及能促使脑卒中的病理基础。凝血功能检测结果表明本病高凝血状态显著高于对照组，更系导致脑梗死的重要因素之一。本组病人11例有心房纤颤，循证医学表明，心房纤颤是脑卒中的重要危险因素，非瓣膜病性房颤的患者每年发生脑卒中的危险行为3%～5%，大约占血栓栓塞性卒中的50%。另有研究认为，高达40%的隐源性卒中与潜在的心脏栓子有关。因此用华法林和阿司匹林预防与治疗缺血性脑卒中是极其必要的，在严密凝血指标监测下，华法林治疗血栓栓塞性卒中发生的相对危险可减少68%［5］。

甲亢脑卒中需与甲亢危象、僵人症、甲亢性肌病进行鉴别诊断，以免误诊为甲亢症脑卒中；嗜铬细胞瘤发作时神经兴奋和高血压症状非常显著，此时不仅要及时检测甲状腺激素，而且还须借助血中儿茶酚胺等水平和影像等检查进行鉴别。

甲亢脑卒中治疗重点仍以中国脑血管病防治指南为准则；尽快降低血中甲状腺素水平是关键，首选甲硫咪唑或丙基硫氧嘧啶；控制快速新房纤颤，减少或避免新的附壁栓子造成新的脑栓塞；普萘洛尔对减慢心率、控制焦虑、改善和稳定病情有重要意义，在无禁忌证时应足量使用。

［1］ 张峰，靖永珍，赵竹琴.甲亢与脑梗死相关性研究［J］.脑与神经疾病杂志，2007，115（6）：456－460.

［2］ Ra CS，Lui CC，Liahg CL，etal.Superior sagittal sinus thronbosis induced by thyrotoxicosis：Case report［J］.J Neurosurg，2001，94：130－132.

［3］ 谌剑飞，张忠平.动态监测甲状腺素对中风急诊患者病势演变判断的临床意义［J］.中国中西医结合急救杂志，1998，5（6）：260－262.

［4］ 谌剑飞，严颂琴.放射免疫分析在下丘脑－垂体－甲状腺轴激素与抗体应用中的评价［J］.放射免疫学杂志，2001，14（6）：452－453.

［5］ 胡大一，马长生.心房颤动治疗的问题与前景［J］.中华心血管病杂志，2004，32（2）：193－194.