中枢性低钠血症的诊治体会

宋立新，王洪娟

北京市怀柔区第一医院神经外科，北京 101400

中枢性低钠血症是低钠血症中的特殊类型，为神经外科的常见并发症，包括脑性耗盐（CSWS）和抗利尿分泌异常综合征（SIADH）。二者临床表现相似，治疗原则相差悬殊，故如果处理不当往往会加重病情，甚至造成不良后果。笔者自2006年共收治32例中枢性低钠病例，现将其诊治经过进行回顾分析并报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组病例共32例，男15例，女17例，年龄18～89岁，平均56.4岁。病因：头部外伤23例，脑出血5例，鞍区手术4例。

1.2 临床表现

原发疾病好转后出现顽固性低钠，应用补钠公式补充血钠，血钠较长时间得不到纠正或出现越补越低，并出现一系列临床症状，其中精神萎靡、烦躁、嗜睡16例，精神异常、意识改变 12例，恶心、呕吐、腹痛18例，惊厥、抽搐15例。

1.3 辅助检查

鉴于本院条件所限，主要对血钠、24 h尿钠、中心静脉压、全身水肿情况进行检测。血钠监测：每日抽血1～2次，本研究患者血钠值区间为115～130 mmol/L；24 h尿钠监测：区间为386～892 mmol，均高于正常值。中心静脉压监测：26例中心静脉压＜8 cm H2O （1 cm H2O=0.098 kPa），3例介于8～12 cm H2O之间，3例＞12 cm H2O。全身水肿情况监测：24例出现不同程度的皮肤干燥，眼窝下陷，心率快，血压低，6例基本正常，2例有周围水肿症状。所有病例肝肾功能均正常。

1.4 诊断及治疗方法

其中26例中心静脉压低，伴有脱水症，尿钠水平高且动态观察为升高趋势，诊断为CSWS；3例中心静脉压高于正常，伴周围水肿，红细胞压积低于正常，诊断为SIADH；3例中心静脉压正常给予补钠实验，其中2例出现中心静脉压升高，外周水肿，症状加重考虑为SIADH，1例好转考虑为CSWS。

CSWS采取参照24 h尿钠排量补钠补水，补钠量为24 h尿钠加5～10 g氯化钠[1]。SIADH予限水治疗，同时应用小剂量速尿。

2 结果

27例CSWS患者1～2周血钠恢复正常，血钠纠正后，仍然需要长时间和较大剂量的补钠，才能维持血钠在正常范围，直到24 h尿钠正常。其中23例在4～6周内尿钠水平趋于正常，占本组CSWS患者的72%。

5例SIADH患者经过限制入量1000 ml以内，同时应用速尿 20 mg，每日 2 次，2～3 d 血钠逐渐回升，症状好转。5～7 d内血钠逐渐恢复正常。

3 讨论

低钠血症是神经外科医生经常遇到的情况，轻度低钠可引发头痛、恶心、精神萎靡、食欲减退等症状，重度低钠血症可引发嗜睡、昏睡、昏迷加深、血压呈下降趋势、心率加快、抽搐、骨窗隆起等严重表现。如果不及时处理，不仅会使原发病加重，甚至会引发脑梗死、心肌梗死、心衰、心律失常等并发症，危及生命。临床中最常见的低钠血症主要是应用脱水药物及摄入钠量不足，除此以外还有尿崩症、腺垂体功能减退等。

中枢性低钠血症是其中的特殊类型，是由于某种原因使尿液的浓缩稀释功能受损而逐渐出现的低血钠高尿钠综合征，包括脑性耗盐和抗利尿激素异常分泌综合征。笔者就临床工作中常见的中枢性低钠血症的发病机制、鉴别诊断、治疗展开讨论。

3.1 病因及发病机制

中枢性低钠血症包括CSWS和SIADH。CSWS的发病机制至今仍然不明确[2-3]。目前认为颅内损伤引发下丘脑病变，交感神经张力减低，肾脏交感神经功能下降导致肾血管扩张，肾小球滤过率增加，利水作用增强；肾素分泌减少，肾小管对钠重吸收减少，导致高尿钠，尿量增多，血容量下降。血浆中脑钠肽（Brain natriuretic peptide，BNP）和心钠肽（Atrium natriuretic peptide，ANP）增多。BNP 和 ANP 均为强利钠因子，通过竞争性地抑制肾小管上的ADH受体，从而抑制肾小管对钠、水的重吸收，使大量钠、水经尿液排出，形成低血容量性缺钠[4]。

抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH）是一种八肽，由下丘脑视上核及室旁核分泌，贮存腺垂体内。在血浆渗透浓度变化调解下从神经垂体细胞释放。SIADH是由于下丘脑受到直接或间接损伤，使垂体后叶释放大量的抗利尿激素，ADH分泌增多促进肾小管对水的重吸收，造成水的排泄障碍，血液稀释，形成高血容量性低钠血症，而体内并非真正缺钠。

3.2 诊断及鉴别诊断

SIADH的诊断标准为：①血钠＜130 mmol/L；②血浆渗透压＜280 mmol/L，尿渗透压大于血浆渗透压；③尿钠＞20 mmol/L或24 h＞80 mmol；④中心静脉压＞12 cm H2O；⑤红细胞压积＜0.35；⑥周围水肿。

CSWS的诊断标准为：有中枢性系统疾病的情况下，①血钠＜130 mmol/L；②血浆渗透压＜280 mmol/L，尿渗透压大于血浆渗透压；③尿钠＞20 mmol/L或24 h＞80 mmol；④尿量＞1800 ml；⑤低血容量；⑥全身脱水表现。

两者主要鉴别点为CSWS患者中心静脉压下降，血容量降低，脱水征明显及尿钠持续增高。SIADH患者中心静脉压增高，血容量增加，无脱水征，尿钠早期升高，后期下降。

3.3 治疗

CSWS患者的尿钠高，持续时间长，本研究病例的24 h尿钠波动在386～892 mmol，而且同一病例在不同日期的尿钠水平也不相同。所以笔者体会治疗应以实验室监测尿钠结果为依据，并制定个体化方案。

传统补钠公式：补钠量（g）=[血清钠正常值（143 mmol/L）-血清钠测得值（mmol/L）]×体重（kg）×0.6÷17+4.5，按计算量的1/2补给，剩余的1/2在24 h内分2～3次补给。据以上方法补钠，血钠水平很难纠正。因为传统补钠公式是建立在尿钠正常的基础上的。而脑性耗盐患者其血浆中BNP和ANP增多，利钠作用明显，尿钠是正常值的2～8倍。所以笔者补钠是依据患者24 h尿钠加5～10 g氯化钠，这样不仅能制定合理的个体化补钠方案，有效补钠，而且避免盲目补钠，造成血钠急剧升高，引起中枢神经系统脱髓鞘改变的风险。应用此方法27例脑性耗盐患者均在2周内实现血清钠数值正常，较文献报道[5]时间缩短。笔者体会补钠终点应该是尿钠水平正常，故血清钠正常后仍应依据尿钠水平补钠一段时间，本组患者23例在4～6周内尿钠水平趋于正常，占72%。尿钠是随脑功能恢复，利钠因子逐渐减少而逐渐趋于正常的。

在治疗CSWS过程中还应监测血浆皮质醇和抗利尿激素（ADH）水平，皮质醇水平低下患者应予以补充。氟氢可的松有较强的促进肾脏钠重吸收和水潴留作用，可配合纠正低钠血症。如果CSWS患者尿量＞5000 ml/24 h，同时测得ADH降低，考虑合并尿崩症，可应用垂体后叶素或弥凝控制尿量。

颅内出血、炎症肿瘤、外伤特别是脑干及下丘脑损伤均可能引发ADH分泌异常增多。SIADH应首要治疗原发病。纠正低钠血症的原则为严格限制水的摄入，24 h控制在1000 ml以内。缺钠严重者补钠，可采用3%高渗盐水，水肿明显者给予速尿治疗，研究证实通过静点呋塞米可排出细胞外过多的水分，可较快降低高血容量，提高血钠，改善症状[6-7]。

综上所述，中枢性低钠血症是低钠血症中的特殊类型，神经外科临床工作中出现低钠血症时应进行中心静脉压、24 h尿钠的监测，这样才能做到早期发现、早期诊断、早期处理，否则会使病情加重，甚至发生脑疝而死亡。

[1]彭玉峰,朱寿松,丁之明,等.重型颅脑损伤后中枢性低钠血症的诊治分析[J].中国煤炭医学工业杂志,2004,7(10):913-915.

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