急性有机磷农药中毒100例抢救体会

卫志强

（河南孟津中医院，河南 洛阳 471100）

急性有机磷农药中毒在基层医院很普通、很常见，是内科常见急危重症之一。本病发病急，进展快，病死率高，是目前国内中毒死亡的首要原因。如果抢救不及时或救治不当，患者可于短期内死亡。我科2009年1月至2010年1月共抢救有机磷农药中毒100例，现将临床资料及抢救体会总结如下。

1 临床资料

本组100例有机磷农药中毒患者中，男40例，女60例，年龄10～70岁，以青壮为主。中毒方式：口服65例，接触中毒35例。毒物种类：甲胺磷30例，敌敌畏42例，氧化乐果16例，敌百虫6例，其他6例。根据临床表现并结合全血胆碱酯酶活力测定，划分为轻度中毒20例，中度50例，重度30例。

2 抢救治疗措施

2.1 迅速清除毒物

接触中毒者主要通过皮肤吸收，立即将患者移离中毒现场，脱除污染衣服，用肥皂水或清水彻底清洗污染的皮肤、头发、指（趾）甲；眼部受污染时，迅速用清水或生理盐水清洗。洗胃，对口服中毒至关重要，正确、及时、彻底、洗胃是抢救成功的关键。一旦确诊不受时间长短均立即彻底洗胃，并保留胃管24h，以利反复洗胃。因第一次洗胃不彻底，使呕吐物仍有有机磷农药味，有机磷毒物吸收后血中浓度高于洗胃后的胃肠道，仍可重新弥散到胃液中，吸收后的有机磷部分从胃肠道排泄，所以需要进行第二次甚至第三次或持续洗胃。以防毒物继续吸收中毒。洗胃液的温度为30～37℃的清水，温度过低患者寒战，温度过高可使胃壁血管扩张加速毒物吸收，洗胃应在用抗胆碱药物阿托品及复能剂解磷定1～2次后，呼吸道分泌物减少后插管，可防止分泌物过多，插管时窒息；洗胃后多注入导泻剂20%甘露醇或硫酸钠。对有洗胃禁忌症者可剖腹造瘘洗胃。

2.2 呼吸循环支持

维持呼吸循环功能是抢救重度中毒成功的重要措施。呼吸功能衰竭是急性重度有机磷农药中毒的首要死亡因素，有机磷农药中毒常死于肺水肿、呼吸机麻痹、呼吸中枢衰竭，应及时清除口鼻分泌物，保持呼吸道通畅；患者出现发绀、呼吸困难或停止时，立即给氧，并建立人工气道（气管插管或气管切开）和给予机械通气；对昏迷时间较长者，要积极防治脑水肿，可给予脱水剂和肾上腺糖皮质激素等治疗；发现心率失常时，作好心电监护，及时给予抗心律失常药物；心跳停止时，按常规心肺脑复苏处理。

2.3 解毒药物的应用

常用抗胆碱药和胆碱酯酶复能药。根据不同的OP品种和中毒程度，可单独或联合应用。复能剂足量使用的基础上，必须强调阿托品早、足、快的使用原则，尽快达阿托品化。阿托品的用量，轻度2～4mg，中度5～10mg，重度10～20mg。胆碱酯酶复能剂氯解磷定，轻度0.5～0.75g，中度0.75～1.5g，重度1.5～2.0g，必要时重复。应尽可能在1～2h内达到阿托品化，阿托品化后逐渐减少阿托品用量。

3 结 果

本组100例中10例因口服农药量大，且年龄偏大及发病时间较长经抢救无效死亡；其余90例在给予彻底洗胃及用抗胆碱药和胆碱酯酶复能剂等处理后痊愈出院，抢救成功90%。

4 体 会

4.1 解毒剂要掌握早期、足量、重复给药原则，要区分阿托品化和阿托品过量中毒。要求建立静脉通路与询问病史、体检洗胃、抗胆碱药和胆碱酯酶复能剂应用同时进行。在最短时间内达到阿托品化，是抢救成功的关键。阿托品化的指征是瞳孔扩大、颜面发红、皮肤干燥、口干、心率增快、肺部啰音明显减少或消失。阿托品过量后患者在用阿托品治疗过程中，如患者出现意识状态由清转为昏迷躁动、谵妄、双手抓空、乱喊乱叫、瞳孔明显增大，心率明显增快、体温升高、尿潴留甚至昏迷等阿托品中毒表现时，应立即停用阿托品，严重者给予对症处理。明显缺氧的患者，如大剂量应用阿托品，易诱发心室颤动。宜先纠正缺氧，然后再给阿托品；或边纠正缺氧，边给阿托品。

4.2 彻底洗胃是关键

洗胃是抢救成功的关键。一旦确诊不受时间长短均立即彻底洗胃。

4.3 积极预防中间综合征及反跳

中间综合征为有机磷中毒后2～4d，个别为7d，是AOPP经过救治于急性胆碱能危象消失后，继迟发性周围神经病之前出现以肌无力为突出表现的综合征，因其在发病时间上介于前两者之间故命名为中间综合征，也有人称之为迟发性呼吸衰竭。一旦发生中间综合征致呼吸衰竭，治疗的关键是快而有效的建立呼吸通道，并作机械通气治疗。反跳占病死率的7%～8%，可能与中毒性心肌损害有关。原因：①毒物继续吸收；②Ach积聚增多；③忽视了标本兼治的原则：未重视阿托品和复能剂联合应用，过早停用复能剂。反跳诊断依据：①血压骤变，突升或突降；②再次出现流涎、多汗和肺部湿啰音；③扩大的瞳孔又复缩小；④面色由红变白，甚至紫绀；⑤神志障碍加重；⑥血胆碱酯酶活性再度降低。反跳的防治：①对氧化乐果等毒性持续时间较长的毒物，应缓慢减量，维持用药7～10d；重度AOPP患者进入恢复期，于ACC消失后仍应严格观察1～2d；如为乐果、马拉硫磷，则应观察3～5d。②迅速重建阿托品化，阿托品用量较反跳前数倍致数十倍，以对抗体内更多的Ach积聚，但须防止阿托品中毒。③吸氧。持续高浓度吸氧，必要时机械通气给氧。④脱水及激素治疗脑水肿，以增强疗效。⑤糖皮质激素可降低应激性，提高心肌对缺氧的耐受性，促进心肌代谢，改善中毒对心肌的损害。⑥纠正水、电解质紊乱及酸碱失调。⑦如有心律失常、中毒性心肌炎、心衰应作相应处理。

4.4 阿托品依赖现象

少部分有机磷农药中毒患者的康复过程（重复使用阿托品持续10d以上）不同于一般中毒者，在用阿托品治疗较长时间后，一旦阿托品突然减量或停用，又重新出现恶心、呕吐和低血压等症状，重新使用阿托品症状消失，并需较长时间维持用药和缓慢减量后方能停药。此类患者在治疗中应考虑阿托品依赖现象。

4.5 其他药物的应用

尽量减少葡萄糖的应用，避免应用三磷酸腺苷、辅酶A因上述药物为乙酰胆碱的生成和堆积提供了原料；胞二磷胆碱能促进体内卵磷脂的合成，卵磷脂分解能提高血浆中游离胆碱水平和脑中胆碱浓度，进而促进胆碱能神经突触处乙酰胆碱的利用和释放。因此，上述药物均可造成阿托品中毒的反跳。

总之，有机磷农药中毒的急救是一个综合过程，治疗关键在于早期清除毒物，有效的复能剂及抗胆碱药的应用，积极防治呼吸衰竭，维持生命体征，防治多脏器功能衰竭，严密观察患者，及时发现先兆，以使更多的有机磷农药中毒患者得到积极的救治，进一步提高抢救成功率。