小儿急性肺水肿的诊断和治疗

杨 锋 (内蒙医学院附属第三医院张家营分院 014010)

肺水肿是一种肺血管外液体增多的病理状态，浆液从肺循环中漏出或渗出，当超过淋巴引流能力时，多余的液体即进入肺间质或肺泡腔内形成肺水肿。本病可并发于多种疾病，尤其是严重脓毒症，应早期发现及时诊断合理治疗。

一、病因

肺内血管与组织间液体交换和运行出现障碍，致液体和蛋白从血管内渗出，并超过淋巴组织的廓清能力，过多的液体遂积聚于肺组织，形成肺水肿。

1.肺毛细血管静水压升高

即血流动力性肺水肿，是肺水肿最重要的原因。可见于下列情况:

①血容量过多：如输血、输液过多过快，尤其是原有心肺功能不全或严重贫血的患儿，及抗利尿激素分泌过多(如重症肺炎及哮喘等)及药物作用的结果。

②左室功能不全:排血不足致左房舒张压增高。可见于任何原因的左心衰竭，包括心律不齐、心肌病严重主动脉瓣狭窄、二尖瓣病变、急性肾小球肾炎等。

③胸膜腔内负压值过大：肺毛细管跨壁压力梯度增加，见于间歇正压通气“负相”即气道压力低于大气压时，肺间质异常加大负压。多见于迅速抽吸大量胸腔积液或胸膜腔气体致萎陷肺膨胀过快，胸膜腔内压力负值过大使液体从肺毛细血管流到间质。

④其他:肺血流量过多可致肺毛细血管压急剧上升，见于左至右心内分流、贫血等。

2.血浆蛋白渗透压降低

见于严重肝脏、肾脏疾病及重度低蛋白血症。

3.肺毛细血管通透性增加

亦称中毒性肺水肿或非心源性肺水肿。毛细血管内皮损伤可由很多原因引起，常见暴发型肺水肿，如内毒素、吸入胃酸或其他酸类及吸入二氧化氮、氯、光气高浓度氧或其他有毒气体。其特点是由于通透性增加，蛋白进入间质及肺泡中，遗有一层蛋白铺衬于肺泡内，组织学上很像新生儿呼吸窘迫综合征的透明膜，临床特点为肺顺应性下降及气体交换障碍。

4.肺泡毛细血管膜气液界面表面张力增高

如肺表面活性物质缺乏时，肺泡表面张力增高促进液体从血管到间质再进入肺泡。肺水肿的出现又可使表面活性物质合成减少致表面张力增高，使肺水肿加重，呈恶性循环。

5.其他原因

①神经源性肺水肿：见于头部外伤或脑干脑炎(如重症手足口病并发脑干脑炎)。可能是肺泡毛细血管通透性增高，也可能是因下丘脑部功能失常，中枢交感神经兴奋，周围血管收缩，肺血容量增加，肺毛细血管压升高所致。

②高原性肺水肿：可能由于肺动脉高压，亦可能因血管内皮机械性，引起通透性增加及血浆蛋白漏出，亦可能因缺氧时肺毛细血管通透性增加。

③革兰阴性菌败血症：肺水肿可能因内毒素损伤肺泡上皮细胞，肺血管收缩和毛细血管静水压增高，但更主要是因肺毛细血管通透性增加，如休克肺。

④呼吸道梗阻：如细支气管炎和哮喘可能因加剧的胸膜腔内压、肺泡压负压和肺间质负压、肺毛细血管压升高和通透性增加导致肺水肿，水入量过多更可促进其发生。

二、血气分析及X线检查

血气分析有严重的低氧血症、动脉血氧降低，二氧化碳分压由于通气过度可下降表现为呼吸性碱中毒。动脉血氧分压及血二氧化碳分压均可降低。X线检查可见间质肺水肿，表现为索条状阴影；淋巴管扩张和小叶间隔积液，表现为肺门区斜直线条和肺底水平条状的线影。肺泡水泡则可见小斑片状阴影。病程进展则阴影多融合在肺门附近及底部，形成典型的蝴蝶状阴影或双侧弥漫片絮状阴影。可伴叶间及胸腔积液。

三、临床表现

起病或急或缓，较大儿童可诉胸部不适，或局部痛感。呼吸困难和咳嗽为主要症状。常见苍白、青紫及恐惧表现。咳嗽时往往吐出泡沫性痰液并可见少量血液。初起时胸部体征主要见于胸部后下方，如轻度浊音及水泡音，逐渐发展到全肺。心音一般微弱，脉搏速而微弱。病变进展可出现倒气样呼吸、呼吸暂停、周围血管收缩、心跳过缓和肝大。间质肺水肿多而无临床症状体征，肺泡水肿时，肺顺应性减低，首先出现症状为呼吸增快；肺泡水肿极期时，上述症状及体征进展，缺氧加重。因严重的通气不足可并发呼吸功能衰竭，导致代谢及呼吸性酸中毒发生肺泡萎陷，甚至导致窒息死亡。

典型临床表现：婴儿常见呼吸增快、胸部凹陷、鼻翼翕动、呻吟、心动过速，重者出现发绀、呼气延长、进行性呼吸功能代偿不全，如间断性屏气、周围血管收缩及心动过速。由于肺泡有液体，肺底部可闻及啰音。呼吸功能衰竭时组织供氧不足，最后导致代谢及呼吸性酸中毒，年长儿多数诉有呼吸困难，或胸痛，咳嗽带红色泡沫样痰，有时似哮喘发作。面色苍白或发绀，脉快而微弱，肺底可有捻发音或水泡音，肝大，血压下降，具有上述临床表现如加X线特点和低氧血症，一般可明确诊断。

四、治疗

治疗的目的是改善气体交换，迅速减少液体蓄积去除病因。

1.改善肺脏通气及换气功能、缓解缺氧

首先抽吸痰液保持气道通畅，对轻度肺水肿缺氧不严重者，可给鼻导管低流量吸氧。如肺水肿严重，缺氧显著，可相应提高吸氧浓度，甚至开始时用100%氧吸入。在下列情况用机械通气治疗：①有大量泡沫痰、呼吸窘迫；②动静脉分流增多时，当吸氧浓度虽增至50%～60%而动脉血氧分压低于8.0kPa(60mmHg)时，表示肺内动静脉分流量超过30%；③动脉血二氧化碳分压升高：应当人工通气前应尽量将泡沫吸干净。如间歇正压通气用50%氧吸入而动脉氧分压仍低于8kPa时，则应用呼气末正压呼吸。根据病情，呼气末正压从小到大逐渐增加，同时监测血气，吸入氧浓度尽量低于或等于50%，合适的呼气末正压能维持基本正常的氧分压，而二氧化碳分压也不致于上升，对循环液无显著影响。

2.采取措施将水肿液驱回血循环

①快速作用的利尿药：如呋塞米对肺水肿有良效，在利尿前症状即可有好转，这是由于肾外效应导致血液重新分布，使血从肺循环到分布到体循环中去。注射呋塞米5～15min后，肺毛细血管压可降低，然后较慢出现肾效应：利尿及排出钠、钾，大量利尿后，肺血量减少肺水肿可改善。

②终末正压通气：提高了平均肺泡压，使肺毛细血管跨壁压力差减少，水肿液回流入毛细血管。

③减少回心血量：a.肢体缚止血带及头高位，以减少静脉回心血量，可将增多的肺血量重新分布到周身；b.吗啡引起周围血管扩张，减少静脉回心血量，降低前负荷，又可减少焦虑、降低基础代谢，可有良效。

3.针对病因治疗

如针对高血容量采取脱水疗法；针对左心衰竭应用强心药。一般应用作用快速的洋地黄制剂，如毛花苷C及毒毛花苷K；用a受体阻滞药，如卡胺唑啉静脉注射；可使血管扩张，减少周围循环阻力及肺血容量，效果很好。近年来有用硝普钠静脉滴注以减轻心脏前后负荷，加强心肌收缩力，降低高血压，对肺水肿有良效。

4.减低肺毛细血管通透性

激素对毛细血管通透性增加所致的非心源性肺水肿，如吸入化学气体、急性呼吸窘迫综合征及感染性休克的肺水肿有效，可用琥珀酸氢化可的松5～10mg/(kg·d)静脉滴注，病情好转后及早停用。使用抗生素对因感染中毒引起的肺毛细血管通透性增高所致肺水肿有效。

5.其他

治疗严重酸中毒若适当给予碳酸氢钠或三羚甲基氨基甲烷等碱性药物，酸中毒纠正后收缩的肺血管可舒张，肺毛细血管静水压降低，肺水肿减轻。当肺损伤可能因有毒性的氧自由基引起时，可用抗氧化剂治疗，以清除氧自由基减轻肺水肿。

五、预防

肺水肿常发生于各种重病的末期，所以积极预防如肺炎、各种心脏病和急慢性肾炎等所致的心力衰竭，各种严重感染所致的休克，有机磷中毒等都可预防肺水肿的发生。临床尚应注意输血、输液过多过快及药物所致医源性因素。