自发性大肠破裂5例
2010-08-24李全平狄长安
李全平,狄长安
(首都医科大学燕京医学院附属平谷医院普外科,北京 101200)
自发性大肠破裂5例
李全平,狄长安
(首都医科大学燕京医学院附属平谷医院普外科,北京 101200)
自发性;大肠破裂;治疗
自发性大肠破裂是指无明显病变或外伤因素,有腹压增高诱因或无明显诱因下突发直结肠破裂。本病为少见病,确诊率低,死亡率高,多发于中老年人。现就本院2002年以来收治的自发性大肠破裂5例患者的临床资料结合文献进行报道分析。
1 一般资料
例1,男,64岁,主因无诱因突然脐周刀割样疼痛6 h于2003年12月22日住院,疼痛呈持续性,无放射。不伴有恶心、呕吐。既往于20年前行阑尾切除术,否认高血压、冠心病、糖尿病史。 查体,T:38℃,Bp:120/70 mmHg,腹平坦,全腹压痛、反跳痛(+),腹水征(-)、肠鸣音存在。B 超:肠间隙少量积液,立位腹平片(-),腹腔穿刺(-)。 血常规:WBC 12.6×109/L,GR%80%。术前诊断:腹膜炎,消化道穿孔?剖腹探查,乙状结肠穿孔。穿孔位于对系膜缘,直径约0.9 cm,孔状,水肿,周围有脓苔。降乙结肠内较多成型粪便。腹盆腔可见粪性液体,约150 ml。彻底冲洗腹腔,行穿孔乙状结肠双腔造瘘,盆腔放置引流管。术后恢复顺利,3个月后还纳乙状结肠造瘘。
例2,男,73岁,主因突然腹痛4 d,加重6 h于2004年11月23日住院,腹痛为中下腹疼痛,呈持续性,无放射,伴恶心,呕吐1次。既往有便秘、前列腺增生史。查体,T:38.2℃、Bp:90/60 mmHg。 全腹压痛、反跳痛(+),移动性浊音(+),肠鸣消失。 血常规:WBC 9.5×109/L,GR%71.8%。 pH 7.11,乳酸13.4 mmol/L,HCO3-11.2 mmol/L,PCO224 mmHg,PO252 mmHg,立位腹平片:见膈下游离气体,小肠可见气液平面。术前诊断:上消化道穿孔,弥漫性腹膜炎。经右上腹剖腹探查,见大量黄褐色粪臭液体,约1 000 ml。向下延长切口见直乙状结肠交界游离缘撕裂,呈不规则纵形,长约3.2 cm。降乙结肠内可见大量成形和糊状粪便。行近段乙状结肠双腔造瘘,破裂肠壁缝合修补术,彻底清洗腹腔,盆腔放置引流管。术后10 h,因感染性休克,酸碱失衡、多脏器衰竭死亡。
例3,男,55岁,主因无诱因下腹疼痛 2 d于 2006年5月4日住院,腹痛呈持续性,后扩散至全腹痛。伴发热,无恶心呕吐。既往于2年前行阑尾切除术。查体,T:38.3℃、Bp:110/80 mmHg。 全腹压痛、反跳痛(+),移动性浊音(-),肠鸣音弱。 血常规:WBC 9.6×109/L,GR%89.2%。 立位腹平片:双膈下游离气体。术前诊断:弥漫性腹膜炎,消化道穿孔?经右中上腹切口探查,见黄色粪性液体200 ml,向下延长切口见直乙结肠交界游离缘破裂,呈孔状,直径约1 cm,周围可见脓苔,横降结肠可及成形粪块。彻底清洗腹腔,破裂肠管缝合修补,横结肠双腔造瘘,盆腔放置引流管。术后恢复顺利,6个月后还纳横结肠造口。
例4,男,44岁主因排便时突然下腹疼痛9 h于2009年1月9日住院。下腹痛呈持续性,阵发性加重,无放射。无恶心呕吐。下腹痛逐渐扩散至全腹。既往于20年前行阑尾切除术。有长期饮酒及便秘史。查体:全腹压痛、反跳痛(+),以下腹为著。 血常规:WBC 18.6×109/L,GR%81%。 腹部 CT:腹腔游离气体。术前诊断:弥漫性腹膜炎,消化道穿孔。右中腹探查口剖腹探查,乙状结肠游离缘破裂,呈孔状,直径约1.1 cm,破口肠壁可见脓苔。周围腹腔可见花生大小干粪块,降结肠及乙状结肠内可及大量干粪块。清洗腹腔,切除破口肠壁送病理。行乙状结肠破裂处双腔造瘘,盆腔放置引流管。术后恢复顺利,3个月后还纳乙状结肠造瘘。
例5,女,83岁,主因排便时突然腹痛,小肠从肛门脱出5 h 2009年12月3日住院。不伴有恶心呕吐。既往有便秘及直肠脱垂史 30年。查体:T:37.6℃、Bp:130/60 mmHg。腹平坦,肛门可见小肠脱出,部分直肠脱垂。血常规:WBC 1.1×109/L,GR%79.2%。术前诊断:直肠破裂,小肠直肠肛门脱出。经下腹剖腹探查,见腹膜返折上直肠前臂纵斜行裂口,长约5 cm,未见水肿及出血,破裂肠壁较薄。回肠从直肠裂口脱出肛门。还纳小肠,彻底清洗腹腔,缝合直肠裂口,于直肠裂口上方切断肠管,远端闭合器关闭肠管,近段乙状结肠造瘘,盆腔放置引流管。术后恢复顺利出院。
2 讨论
2.1 病因及发病机制
自发性大肠破裂病因及发病机制不完全明确,有学者[1]将其分为粪性破裂和特发性破裂。粪性破裂多由于坚硬粪块长时间积存肠腔并压迫肠壁,影响肠壁血供致黏膜缺血坏死,进一步形成溃疡,在某种诱因下导致破裂。特点:①破口为圆形,直径大于1 cm。②结肠充满干硬粪块,且腹腔内有粪块。③病理为破口边缘组织炎性坏死或溃疡。
特发性破裂与肠管的解剖、血运、压力、位置改变等因素有关。①解剖因素:乙状结肠动脉与直肠上动脉之间缺乏吻合,尤其直乙交界存在生理缺血[2]。②对系膜缘相对血供少,且老年常伴有动脉硬化。③直乙交界呈直角,比较固定,管腔较小,粪块经过易挤压牵拉肠壁,造成肠壁缺血。④排便时乙状结肠平滑肌收缩,肠腔内压力明显增高。⑤交感与副交感神经平衡失调,粪块淤滞直乙结肠,出现神经性肠梗阻,致使肠内压增高,肠壁缺血或坏死。本组破裂肠壁均在对系膜缘,可见血供是重要因素之一。
2.2 临床特点
①发病年龄大,本组平均年龄63.8岁。老年人多伴有慢性病,如便秘、原发性高血压、糖尿病、肥胖、高血脂、冠心病、前列腺增生、咳喘、风湿病、长期服用激素、贫血、口服泻药、直肠脱垂、肾功不全等。以上疾病降低了肠壁的血供及氧供致组织萎缩弹性下降,同时便秘增加了肠腔压力,直肠脱垂时增加了肠壁的剪切力,因此,大肠自发破裂与老年慢性病有关。②诱因。引起腹压及肠内压增高的所有因素。常见有:用力排便、反复咳嗽、用力排尿、体力劳动等。腹压增高促使Douglaos窝下移,直、乙、降结肠拉伸,肠壁变薄。当用力排便且排便受阻时,肠壁易于破裂。③症状。突发腹痛,以下腹、中下腹较多,但随着时间推移,可发展为全腹痛。常见伴随症状有:发热、发冷、腹胀、恶心、呕吐、停止排便排气、便血等。④体征。局部或全腹压痛、反跳痛、肌紧张。早期就诊病例腹部压痛可局限在下腹或中下腹。当细菌大量污染腹腔后,腹腔渗液增多,出现全腹压痛,叩及移动性浊音,肠鸣音减弱或消失。
2.3 检查
立位腹平片可见膈下游离气体,发病早期隔下游离气体可不明显。部分继发肠麻痹病例可见肠腔气液平面。腹腔渗液多时腹穿可抽出粪性液体。B超、CT显示腹盆腔积液及肠腔积气积液。化验室检查,多数病例白细胞及中性粒细胞升高,污染严重病例存在低蛋白血症、水、电解质、酸碱紊乱。例2发病后96 h就诊,最终死于酸中毒、感染中毒性休克、多脏器衰竭。
2.4 诊断
①中老年人。②伴有长期便秘、高血压病、糖尿病、高血脂、前列腺增生等慢性病史。③多有腹压增高诱因。④突发或隐发的下腹、中下腹或全腹痛,腹痛性质可为剧痛或隐痛,可有或无伴随症状。⑤查体 可有腹部饱满,全腹压痛反跳痛或下腹及中下腹压痛反跳痛。⑥移动性浊音阳性或阴性。有或无肠鸣音减弱及消失。⑦腹穿可抽出粪性液,或穿刺阴性。⑧立位腹平片显示或不显示膈下游离气体。⑨B超、CT显示或不显示腹腔积液。⑩有人提出经肛门泛影葡胺造影。少数病例肛诊有血性物。本病术前确诊率低,国内外文献报告为 10%左右[3-4]。
2.5 治疗
多数采取破裂肠管修补或切除吻合+近段结肠双腔造瘘。其余为破裂肠段切除,断端双腔造瘘。早期污染较轻病例可行直接修补或破裂肠段切除一期吻合。另外少数患者破裂修补或切除吻合后,修补或吻合处肠管外置。本病多数为结直肠内充满粪便,以近段肠管造瘘较为安全。术中均放置腹引管,以引流腹腔污染渗出液,同时便于术后病情观察。
2.6 破裂形状与病理
文献及本院病例病理检查显示,线状撕裂病理特点:破口肠壁组织炎性细胞浸润。孔状破裂病理特点示:破口处肠壁组织急性化脓性炎症、黏膜坏死或破溃。因此提示粪性破裂与特发性破裂在病生理及病理方面有着区别。
2.7 并发症
腹腔感染至休克,严重的酸碱、电解质紊乱,多脏器衰竭均可导致患者死亡。并发症的发生与就诊时间有关。及时就诊,积极手术,术中彻底清洗腹腔,放置腹腔引流管,围术期应用敏感强力抗生素等是预防、减少并发症的重要措施。
2.8 预后
早期就诊,及时手术是改善预后的关键。手术方式未做对比研究,但近段肠管造瘘有助于早期进食,早期促进肠功能恢复,提高机体抵抗力。近期有作者主张一期修补或一期肠切除肠吻合,但应选择早期污染较轻,以及破裂肠腔较空虚病例,以免术后肠漏。本院死亡1例,国内外文献报道死亡率30%~47%[1,5]。死亡原因多数为就诊较晚,出现全身感染中毒症状明显,从而导致多脏器衰竭死亡。
总之,大肠自发破裂的病因、病理及解剖特点等因素尚需深入研究。目前重要的是提高对本病的认识,早期诊断,积极手术治疗。
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R574.6
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2010-06-18)