分娩后脾门血管裂伤致失血性休克一例临床分析
2010-08-15张震生郑进方周开伦孙启刚陈家诚袁小伟
耿 林,张震生,郑进方,周开伦,孙启刚,陈家诚,袁小伟
(海南省人民医院肝胆外科,海南 海口 570311)
产后出血是分娩期严重并发症,其发生率占分娩总数的2%-3%,若短期内大量失血可迅速发生失血性休克,严重者危及生命。由于肝硬化患者肝功能受损、血小板减少、凝血因子合成功能减退、水钠潴留等病理生理改变,妊娠合并肝硬化,尤其是失代偿期肝炎后肝硬化患者行自然分娩,这些都是产后出血的高危因素,但分娩后产妇出现门静脉系血管损伤罕见,迄今未见文献报道。海南省人民医院肝胆外科收治一例自然分娩后脾门血管裂伤致失血性休克患者,现报道如下:
1 病例简介
患者,女性,37岁,有慢性乙型肝炎病史9年。因“停经29+1周,乏力、厌油半个月余,阴道流液3 d”于2010年4月7日入住我院产科。2009年10月22日外院B超提示宫内妊娠5周,推算预产期为2010年6月22日,孕期内定时在外院产检(具体不详),孕程顺利,半个月前无明显诱因出现乏力、厌油、食欲下降,3 d前出现阴道流液,到当地医院住院治疗,抽血化验示肝功能异常(具体不详),行护肝、保胎等对症支持治疗(具体不详),症状未见缓解,遂来我院产科就诊。入院查体:血压110/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),全身皮肤、黏膜无黄染,无出血点及瘀点、瘀斑。双侧肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音。心率84次/min,心律整齐,各瓣膜区未闻及杂音。腹膨隆,全腹无压痛、反跳痛及肌紧张,移动性浊音阳性,双下肢浮肿。2010年4月7日行产科B超提示宫内妊娠28周。2010年4月7日行肝胆胰脾B超提示:肝实质增粗,脾大(脾脏长径134 mm,肋中厚49 mm),门静脉及脾静脉增宽,脾静脉曲张(约16 mm),下腔静脉增宽,少量腹水(肝肾间隙液性暗区宽8 mm)。2010年4月7日血常规及生化提示:PLT 51×109/L,RBC 2.55×1012/L,HGB 89 g/L,HCT 0.25,AST 169 U/L。2010年4月8日血常规及生化提示:PLT 50×109/L,RBC 2.31×1012/L,HGB 77 g/L,HCT 0.23,ALB 22 g/L,ALT 134 U/L。2010年4月8日输血四项提示:HBsAg(+),HBeAb(+),HBcAb(+)。入院诊断:(1)宫内孕29+1周;(2)肝炎后肝硬化(失代偿期);(3)血小板减少待查。
行产检提示羊水破膜、宫颈口开大有早产迹象,于2010年4月8日经点滴催产素诱发宫缩,宫缩加强,常规消毒下顺娩出一活婴,产后宫缩良好,阴道流血不多。患者产后出现明显腹痛、腹胀、浮肿加重及排尿困难,腹水征(+)。2010年4月10日血常规及生化提示:PLT 68×109/L,RBC 2.54×1012/L,HGB 84 g/L,HCT 0.25,ALB 21 g/L,ALT 82 U/L。请我院肝病科会诊考虑肝炎后肝硬化(失代偿期),于2010年4月10日转肝病科后予以输血、输液、纠正低蛋白血症等治疗,但患者腹痛、腹胀呈进行性加重,床边B超提示:肝硬化声像,脾大,大量腹水(肝周、脾周及腹腔肠管间见液性暗区回声,最大前后径87 mm),子宫附件未见异常,经行腹腔诊断性穿刺,抽出不凝固血约10 ml,急查血常规及生化提示:PLT 47×109/L,RBC 1.49×1012/L,HGB 50 g/L,HCT 0.15,DIC全套示:PT 27.4 s(对照 13.2-16.6 s),Fb 0.8 g/L,FDP(+),3P(+),查体:烦躁不安,口唇发绀,皮肤未见出血点及瘀点、瘀斑,血压70/40 mmHg,心率110次/min,腹膨隆明显,全腹有压痛及反跳痛,腹水征(+),双下肢浮肿。请我科会诊后考虑:1)腹腔内出血:失血性休克;2)肝炎后肝硬化(失代偿期);3)继发性纤溶亢进。复查床边B超提示:腹腔肠管间液性暗区最大前后径97 mm,一边扩充血容量行抗休克治疗,一边行术前准备,于当晚急诊送手术室于全麻下行剖腹探查术。
手术所见:腹腔内不凝固积血约5000 ml,肝脏呈结节性硬化,质硬,边缘钝,脾大(长径14 cm、横径8 cm、脾门最厚处5 cm),质中。胃脾韧带及脾肾韧带局限性血肿,食道胃底区及脾门区静脉迂曲扩张成团,脾静脉直径约16 mm,脾门区静脉有撕裂伤并活动性出血及附着血凝块,脾门区两枚副脾有裂伤并活动性出血。产后子宫,大小约130 mm×80 mm×90 mm。术后诊断:1)孕29+1周分娩后脾门血管裂伤,脾外伤分级Ⅳ级(AAST,1994);2)肝炎后肝硬化(失代偿期);3)门静脉高压症;4)脾功能亢进;5)继发性纤溶亢进。
2 讨论
临床上将直接或间接外力作用所造成的脾脏破损或破裂称之为外伤性或损伤性脾脏破裂。外伤性脾破裂又可分为开放性和闭合性。开放性脾破裂多由刀戳或弹片伤等所致,往往伴有其他的内脏损伤,而闭合性则由倾跌、侧身、车祸等直接或间接暴力所致,为临床上最为常见的腹部损伤。临床上任何脾破裂几乎均有外力作用,特别是当脾脏本身存在病理变化时,弯腰、侧身均可能使脾脏在一个点上因张力过大而发生破裂[1]。分娩全程中,由于子宫收缩力、腹肌膈肌收缩力及肛提肌收缩力的作用,特别是腹肌膈肌强有力的收缩使腹内压增高,促使胎儿娩出[2],导致腹腔内压力波动较大,均有可能牵拉脾门血管。但是分娩后脾门血管裂伤非常罕见,分析导致上述情况的原因:第一,导致本例高龄产妇分娩后脾门撕裂伤的基本病因为肝炎后肝硬化(失代偿期)和门静脉高压,脾门区静脉迂曲扩张成团(脾静脉直径约16 mm),脾静脉内压力较大,管壁变薄;第二,促进本病发生的因素为减压性充血,即产前随着孕程增长腹内压逐渐升高,腹腔器官和组织长期受压,组织内的血管张力降低,胎儿娩出后压力突然降低,腹内压骤然下降,局部压力迅速解除,受压组织内的细动脉发生反射性扩张引起局部充血[3],此时脾静脉内压力更大,管壁进一步变薄,静脉壁内外压力差加大,产后如遇有导致腹腔内压力剧烈波动的因素(排尿困难、侧身翻身等),会引起脾门区静脉在一个点上因张力过大而发生破裂,术中见脾门区静脉有撕裂伤并活动性出血及附着血凝块,脾门区两枚副脾有裂伤并活动性出血足以证实上述情况;第三,子宫是富含纤溶酶原激活物器官,分娩时子宫平滑肌发生完全性强直收缩,导致子宫平滑肌和血管内皮细胞因缺血缺氧而受损,释放纤溶酶原激活物入血增多,激活纤溶酶原转变为纤溶酶,引起继发性纤溶亢进,加上脾功能亢进,血小板明显减少,凝血减弱合并纤溶增强,加重腹腔内出血。术中行脾门血管缝扎止血、脾脏、副脾切除术,病人术后恢复良好,于3周后顺利出院。
[1]张启瑜.钱礼腹部外科学[M].北京:人民卫生出版社,2006:754.
[2]乐 杰.妇产科学[M].5版.北京:人民卫生出版社,2002:76.
[3]李玉林,唐建武.病理学[M].6版.北京:人民卫生出版社,2004:46.