早期去骨瓣减压术治疗重型颅脑损伤29例疗效分析

骆 震，熊方令

（上海东方医院集团宿迁东方医院神经外科，江苏 宿迁 223800）

由于重型颅脑损伤(Severe traumatic brain injury，sTBI)患者可在早期形成脑疝而导致死亡，早期死亡率较高。神经外科治疗的目的就是将继发性脑损伤降到最低，通过手术减压扩大颅内容积从而恢复脑灌注。当颅内占位效应比较明显时，紧急去除这些占位性病变并尽可能扩大颅腔容积的作用是显而易见的。然而，对于颅内没有占位性病变但存在顽固性颅内高压患者的处理方法还存在争议。另一方面，由于没有有效地颅内压监测设备，没有足够的监护病床及医护人员，在某些医院去骨瓣减压术可能是用以处理sTBI患者的唯一可行的办法。本文对我科在2007年6月至2009年6月救治的29例sTBI患者进行回顾性分析，评价早期去骨瓣减压术的作用。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组共29例患者，男20例(68.97%)、女9例(31.03%)，年龄4-79岁，平均(43.10±22.09)岁。患者受到各种不同的颅脑创伤，包括车祸、高处坠落，殴打等。所有患者均在初步气道和循环复苏后行头颅CT扫描，发现有不同程度的急性硬膜下血肿，伴或不伴有其他颅内病变及合并伤，包括气胸、血胸、肺挫伤、脾脏破裂、肝破裂以及各种骨关节损伤等。受伤后到开始手术的时间为1.5-8 h，平均(4.04±1.52)h，术前GCS评分为(5.31±1.63)分。入院后所有患者均行开颅血肿清除+去骨瓣减压术。单侧幕上去大骨瓣减压21例，幕上去大骨瓣减压+小脑幕切开6例，双侧幕上去大骨瓣减压2例。纳入标准：在受伤后8 h之内手术，经初步气道和循环复苏后格拉斯哥昏迷评分(Glasgow coma scale，GCS)≤8分，有脑疝形成的表现(瞳孔散大，对光反射迟钝或消失)，头颅CT异常(包括出血、弥漫性或单侧脑肿胀)。排除标准：双侧瞳孔散大固定、伴随有原发性脑干损伤、伴随有威胁生命的内科疾病而行手术治疗者。

1.2 手术方法及术后处理 对于颞、颞顶或颞顶枕部的血肿采用“U”形切口；对额或额颞部血肿者取额颞顶“大问号”形切口，采用标准大骨瓣开颅，骨瓣基底部达中颅窝底，后缘靠近横窦上缘，顶部、后枕部须旁开正中线矢状窦和横窦2-3 cm。充分打开硬脑膜，做小脑幕切开者在直视下沿岩骨之后并与之平行方向用尖刀自内向外切开小脑幕2-3 cm，止血满意后贴附人工硬膜以增加颅腔容积。根据入院时及术后8 h内头颅CT检查结果，测量中线移位的程度、每层骨窗缘间的距离，并根据CT表现来比较去骨瓣减压术前、术后侧脑室及环池可见度的变化，以提高、未变及恶化来评价。骨瓣的面积通过头颅CT每层骨窗缘间的距离之和乘以层厚来计算。存活患者在术后1、3、6、12个月获得随访，通过改良Rankin量表(Modified Rankin Scale,mRS)评估患者的预后情况，预后良好定义为mRS 0、1、2、3(神经功能良好、轻-中度残障)，预后不良定义为mRS4、5、6(神经功能中重度-重度残障、死亡)。

2 结果

2.1 头颅CT结果 术前中线移位5-15 mm，平均(10.76±2.37)mm，减压术后中线移位3-14 mm，平均(7.7±3.04)mm，术后中线明显回位(P=0.0001)，骨窗面积为(51.4-112.5)mm2，平均(74.31±13.37)mm2，中线移位的变化与骨窗大小没有明显相关性(P=0.4639)。去骨瓣减压术后侧脑室的可见度并没有明显提高(P=0.2083)，但环池的可见程度明显提高(P=0.0002)。中线移位的减少与环池可见度的提高有明显相关性(r=0.4209；P=0.0230)。

2.2 临床分析 伤后到术前的平均时间为（4.04±1.52）h，与临床预后相关(r=0.1507；P=0.0401)。存活者的住院时间为17-46 d，平均(27.61±9.66)d。出院时13例(44.83%)恢复良好，16例(55.17%)恢复不良，其中6例(20.69%)死亡。在这23例存活者中8例(34.78%)行气管切开，11例(47.83%)需要鼻饲，6例(26.09%)出现创伤后脑积水而行脑室腹腔分流，11例(47.83%)出现外伤性癫痫而需要抗癫痫药物控制，2例(8.70%)在出院后1个月内死亡，21例存活的患者均在出院后平均3.5个月行颅骨修补。

随访1年，通过最近的一次随访发现患者神经功能有所改善，23例出院患者中14例(60.87%)恢复良好，9例(39.13%)恢复不良，其中2例死亡。患者入院时的神经功能状态与临床预后明显相关(P＜0.0001)，最初GCS评分≥5分者预后明显好于GCS评分＜5分者。

3 讨论

sTBI患者的伤残率和死亡率都较高，死亡率可达26.1%-50.5%[1]。积极救治颅脑损伤患者的目的就是通过降低颅内压和维持有效的脑灌注压使其继发性脑损伤降到最低。sTBI后去骨瓣减压的确切作用、时机及疗效还存在争议[2-3]。对GCS≤8分的颅脑损伤的患者实施颅内压监测，通过血流动力学支持、镇静、脑脊液外引流、使用甘露醇和适当过度通气等维持颅内压＜25 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，脑灌注压＞70 mmHg。去骨瓣减压术通常是处理颅脑创伤后顽固性颅内高压的最后选择[4]。

去骨瓣后可以使脑组织获得额外的空间，骨窗越大，脑组织膨胀的空间越大。Eisenberg等[5]基于753例患者的资料研究表明，不管病理基础是什么，只要有中线移位都强有力地提示颅内压异常，他们还得出中线移位程度与死亡风险明显相关。然而，其他研究发现，中线移位程度与颅内压的高低没有关系或者关系不大[3]。虽然我们术前没有测量颅内压，但我们发现去骨瓣减压术后中线移位明显减少。受压或闭塞的环池以及显示不清的或不对称的侧脑室都强烈地提示有明显脑肿胀或脑疝形成。研究表明环池的状态预示着颅脑损伤的预后，与脑池正常的患者相比，环池异常的患者颅内压增加的风险高3倍[5]。蒋文武等[6]研究了急性颅脑损伤患者的预后与CT片上环池改变的关系，结果显示，环池受压程度与死亡率明显相关，环池受压越明显，死亡率越高。本组病例中，去骨瓣减压后环池的状态明显好转，而且中线移位的减少与环池可见度的提高明显相关。我们的研究结果表明早期大骨瓣减压可使颞叶复位从而防止脑干受压，提高患者预后。

由于颅内压升高引起广泛脑水肿，进而导致脑缺血梗死，颅内压进一步增高，去骨瓣减压可以打断这种恶性循环。去骨瓣减压术是降低颅内压和提高生存率最有效的方法。另一方面，去骨瓣减压术后脑水肿增加，这点引起了神经外科学者的广泛讨论，并有人质疑在救治重型颅脑损伤患者时去骨瓣减压能否改善预后。研究表明去骨瓣减压后动脉血压升高可能是脑组织明显水肿的原因[7]。Yamakami等[8]对5例重型颅脑损伤患者通过单光子发射断层扫描(Single-photon emission CT，SPECT)研究去骨瓣减压对脑挫伤组织局部血流的影响，术后24 h内通过SPECT分析表明，所有患者在脑挫伤处均没有血流灌注。同时，在减压部位脑组织有轻度高灌注，一周后高灌注区域的范围和强度有所增加。并且在术后一周内行CT检查发现减压区域脑肿胀明显，但1个月后该区域不再有高灌注及脑肿胀，这一时期患者神经功能得以明显恢复。即使在术后一周脑水肿高峰期，患者的神经功能也没有恶化。他们认为局部脑血流增加可能使神经细胞免受继发性缺血性损伤。

脑肿胀后动脉血氧分压(Pressure of artrial oxygen partial，PaO2)下降，只有早期去大骨瓣减压才能使PaO2有效升高。颅内压升高后期开颅或者减压不充分者，虽然PaO2有所升高，但尚不能达到正常值[9]。Ho等[10]研究结果表明，sTBI患者去骨瓣减压术后颅内压下降，脑血管自动调节指数明显降低，脑氧量异常持续时间明显缩短。因此我们应该在脑灌注严重减少之前早期去骨瓣充分减压。

大量研究报道去骨瓣减压术后患者仍然预后不良，这可能与患者的手术时机、术后并发症有关。在发生脑疝之前，就应该做大骨瓣充分减压，有利于改善脑血流和脑组织氧分压，保护脑组织[11]，否则，不可逆转的缺血性脑损伤就没有恢复的希望。尽管我们在患者受伤后早期及时做了去骨瓣减压，但本组资料中患者的死亡率仍很高，8例死亡，达27.59%（8/29），这同时也反映了患者损伤的严重性。手术时机可能是反映去骨瓣减压术疗效的最重要因素之一。

总之，去骨瓣减压术是一种简单而安全的手术方式，可以迅速降低颅内压，并发症相对较少。应该在脑灌注严重受损之前尽早手术，特别注意颞部应达中颅窝底环池水平才能减压充分。

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[11]郭 伟,尹善浪,林婷婷.颅脑损伤致急性脑疝手术治疗82例临床分析[J].海南医学,2010,21(12):93-94.