38例心肺复苏后早期患者糖代谢失衡治疗体会

向志敏 欧燕华 张宏富

心脏骤停后，细胞以无氧代谢维持能量需要，即以葡萄糖为代谢底物，产生少量的ATP，伴随产生大量的乳酸为代谢终产物。在这种代谢方式下，产生的大量乳酸将使细胞内pH下降，形成严重的细胞内酸中毒，其对细胞的损害将大大超过产生的ATP对细胞的能量支持作用。因而，在缺氧状态下，血糖越高;组织间液及细胞内葡萄糖浓度也就越高，无氧代谢产生的乳酸也就越多，对细胞的损害就越大。神经细胞由于能量来源单一，仅能从葡萄糖获得能量，而且缺乏能量储存，故而这种损害尤其明显。心肺复苏成功早期，强化胰岛素治疗能够降低感染的发生率和改善机体物质及能量代谢，进而改善患者的预后。本文通过对我院2008年10月至2009年8月急诊科38例心肺复苏成功后早期患者进行强化胰岛素治疗的资料进行回顾性分析，观察其临床疗效。

1 资料与方法

1.1 一般资料 38例患者均来自2008年10月至2009年8月本院急诊科抢救室和急诊ICU病房病例。心肺复苏成功后均入住急诊ICU。其中男29例，女9例，年龄17～78岁，平均47.5岁;急重型外伤18例，急性脑血管意外10例，肺源性心脏病2例，急性心肌梗死4例，重症胰腺炎1例，急性重度有机磷中毒3例。所有病例复苏成功后血糖波动9.0～25.0 mmol/L，其中5例患者有糖尿病病史。

1.2 方法

1.2.1 所有患者复苏成功后均给予抗感染、维持水电解质酸碱平衡、营养支持及原发病等治疗措施。

1.2.2 当血糖≥13.9mmol/L时，停用含糖液体，以微量泵静脉持续输注常规胰岛素，4～6U/h，同时每2h测血糖值，如血糖降低值＜2mmol/L，则胰岛素加量，一般每次增加2 U/h，并继续监测血糖。

1.2.3 当血糖≤13.9mmol/L时，需考虑胰岛素的减量，减量速度视血糖下降速度调整，如血糖在1～2h内迅速下降，则需暂停胰岛素;如血糖缓慢逐渐下降，则胰岛素亦予2U/h的速度逐渐减量。同时，在此阶段可考虑给予一些含糖液体输入，一方面可防止低血糖的发生，另一方面也可提供部分能量，这部分按2～4g糖比1U胰岛素另行对消。当血糖低于7mmol/L时，却需停止胰岛素的使用。此时仍需继续监测血糖，防止其反弹或发生低血糖。

2 结果

2.1 血糖控制5.0～8.0mmol/L患者21例，血糖≥8.0 mmol/L和≤5.0mmol/L患者17例。

2.2 21例血糖控制5.0～8.0mmol/L的患者中继发性感染发生率27.35%，而其余17例血糖控制不稳定患者继发性感染发生率52.27%。

2.3 血糖控制平稳者入住ICU平均6～8d，而血糖控制不稳定者入住ICU平均13～21d。

3 讨论

心搏呼吸骤停复苏后的患者，机体经受了来自多方面的巨大创伤，并继续处于严重的应激状态，因而其血糖的剧烈变化不可避免。即使患者既往没有糖代谢紊乱的基础病史，应激性高血糖亦非常普遍。抗调节激素和细胞因子，如胰高血糖素、生长激素、儿茶酚胺和糖皮质激素的大量分泌是产生应激性高血糖的主要原因。危重病患者血糖变化能体现应激反应的强弱，血糖持续高水平与危重病病情呈正相关［1］。有越来越多的证据表明，维持正常的血糖和胰岛素治疗，即使运用于无糖尿病危重病患者，对限制器官损伤也有所帮助［2］。因此，有效的强化胰岛素治疗能够降低感染的发生率和改善机体物质及能量代谢，进而改善患者的预后。

3.1 心肺复苏后血液中儿茶酚胺类物质的浓度急剧升高。去甲肾上腺素主要来自交感神经末梢“溢出”，交感神经兴奋时其末梢释放的去甲肾上腺素有22%进入到血液中。肾上腺髓质释放的儿茶酚胺，80%为肾上腺素，20%为去甲肾上腺素。严重应激情况下，血液中肾上腺素含量升高可达正常状态的6～10倍，去甲肾上腺素升高2～6倍。同时，复苏过程中，大剂量外源性的儿茶酚胺类药物的使用，更使其血浓度进一步升高［3］。儿茶酚胺浓度升高，是心肺复苏后直糖升高的重要原因之一。肾上腺皮质激素对糖代谢的影响更为广泛，它对肝糖原的合成、周围组织对糖的摄取有明显的抑制，并促进肝脏的糖原异生作用，分解脂肪、蛋白质，产生新的糖原物质。

3.2 心肺复苏后胰岛素分泌量的相对或绝对不足，也是产生高血糖的重要原因之一。一般认为，胰岛素的分泌量的不足，与胰岛细胞缺血后合成减少有关。心搏呼吸停止后，全身血液循环停止，胰腺与全身器官一样处于缺血状态;心肺复苏后，由于全身处于低灌注状态，血液重新分布，内脏血管收缩，胰腺仍旧处于严重缺血缺氧状态，胰岛细胞合成及分泌功能明显受抑，血液中胰岛素含量减少，导致血糖升高。

3.3 强化胰岛素治疗 心肺复苏后高血糖很常见，在一项无糖尿病史的感染患者的研究中，应激性高血糖的发生率为50%［4］。它是由许多因素综合作用所致，所有这些因素在病理中都处于动态变化中，所以机体对于胰岛素的反应在病程中会很不一致。通常在心肺复苏初期，机体对胰岛素的反应性较差，当复苏成功后，内环境趋于稳定，机体对胰岛素的反应性将逐渐恢复。因此对此类患者早期应用大剂量胰岛素治疗能预防或改善葡萄糖毒性，减弱葡萄糖介导的肝脏葡萄糖的合成而降低血糖;能改善脂肪、蛋白质代谢失调，减少脂质分解而降低游离脂肪酸，减少影响碳水化合物代谢［5］。同时应加强对血糖的监测。最近有研究显示，心脏骤停后以把患者血糖浓度控制在上限 8mmol/L(144mg/dL)为宜［6，7］。本文血糖控制5.0～8.0mmol/L的21例患者其并发症较其他病例为少。但随着机体自身胰岛素分泌逐渐恢复，此时如不密切监测血糖，及时调节胰岛素的用量，极有可能发生严重低血糖，使病情加重。所以，监测心肺复苏后患者血糖，并根据监测结果调整胰岛素用量非常重要。

3.4 应激性高血糖患者，机体的免疫功能均有所降低，相应感染的发生率升高，感染本身又可以作为应激原加重应激性高血糖，从而造成恶性循环。因而调节能量底物的供给和控制应激性高血糖有可能改善机体能量代谢障碍。胰岛素强化治疗不仅可以控制血糖，还可以相应改善机体的免疫功能，降低感染的发生率，从而改善患者的预后。［8］研究已证实，胰岛素可以减轻组织的蛋白丢失和缺血性损伤，还可以使能量的产生增加、刺激必需氨基酸和蛋白质的合成，抑制蛋白质的分解和芳香氨基酸的释放，降低应激状态下的高分解代谢和蛋白丢失，改善机体的氮平衡［9］。林瑞云，戴建伟研究通过对危重病患者行强化胰岛素治疗，以观察其临床疗效认为，结果显示:入住)CU天数、院内感染发生例数(率)、均较对照组明显降低(P＜0.05)。本文显示经严格强化胰岛素治疗的病例入住)CU天数及继发性感染发生率明显降低。

本文通过回顾性分析发现心肺复苏后早期应严格强化胰岛素治疗，有效控制血糖5～8mmol/L，可减少患者继发性感染，延长患者存活时间，降低死亡率，从而提高危重病患者临床疗效。

［1］Umpierrez GE，Isaacs SD，Bazargan N，et al. Hyperglycemia: an independentmarker of in-hospital mortality in patients with undiagnoseddiabetes. J Clin Endocrinol Metab，2002，87( 3) : 978-982.

［2］Frankenfield DC，Omert LA，Badellino MM，et al. Correlation betweenmeasured energy expenditure and clinically obtained variablesin trauma and sepsis patients. JPEN J Parenter Enteral Nutr，1994，18: 398-403.

［3］Kuroda M，Honnor RC，Cushman SW，et al. Regulation of insulinstimulatedglucose trans port in the isolated ratadipocyte camp-in dependenteffect soflipoly ticandantilipoly ticagents. J Biol Chem，1987，262: 215.

［4］李官明，张鹤，郭潇静，等.强化胰岛素治疗的初始剂量探讨.中国误诊学杂志，2004，4(9):1463.

［5］诸卫英，赵燕萍，杨兴易.血糖和糖皮质激素在危重病应激监测中的意义.中国急救医学，2003，23(8):533-534.

［6］Oksanen T，Skrifvars MB，Varpula T，et al. Strict versus moderateglucose control after resuscitation from ventricular fibrillation. IntensiveCare Med，2007，33: 2093-2100.

［7］Losert H，Sterz F，Roine RO，et al. Strict normoglycaemic blood glucoselevels in the therapeutic management of patients within 12 h aftercardiac arrest might not be necessary. Resuscitation，2008，76:214-220.

［8］Genuth SM. The endocrine system. In: Berne RM，Levy MN eds.Physiology. St. Louis: C. V. Mosby，1998，819-874.

［9］林瑞云，戴建伟.强化胰岛素治疗在危重病患者中的临床疗效观察.中国急救医学，2005，25(5):327-329.