应用BiPAP治疗轻、中度肺性脑病20例临床观察

刘建国,李 静,武瑞芳,张勇进,安丽青

肺性脑病是指慢性胸肺疾患伴有呼吸功能衰竭时,因缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经症状的一种综合征。肺性脑病是慢性阻塞性肺病急性加重期(AECOPD)的严重并发症及死亡的主要原因。有创机械通气是肺性脑病的重要抢救措施,疗效可靠,但由于其并发症多,在临床的接受程度及依从性均受到制约,从而影响了AECOPD合并肺性脑病的治疗效果。双水平无创正压通气(BiPAP)治疗AECOPD的疗效肯定,但对于AECOPD合并肺性脑病的应用尚存在争议[1]。为此,本文对BiPAP治疗AECOPD合并轻、中度肺性脑病进行了临床对比研究,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2006年—2009年在我科住院治疗的AECOPD合并肺性脑病患者 40例,男 30例,女 10例,年龄58岁～78岁。随机分为两组,BiPAP组20例,男16例,女4例;对照组20例,男 14例,女 6例。两组患者在性别、年龄、病情程度方面差异无统计学意义(P＞0.05)。入选标准:两组患者均符合中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组慢性阻塞性肺疾病诊治指南[2],1980年全国第3次肺心病会议修订的肺性脑病诊断和临床分级标准[3]。动脉血气分析符合Ⅱ型呼吸衰竭,入院时有轻度的精神症状或头痛、头昏、记忆力减退、精神不振、嗜睡等意识障碍。剔除标准:患者重度昏迷、自主呼吸不规则、呼吸道分泌物多而黏稠、无排痰能力及不能配合者。

1.2 方法 两组患者均常规行抗感染、吸氧、解痉平喘、祛痰、全身或局部吸入糖皮质激素、呼吸兴奋剂、纠正酸碱及电解质失衡和加强营养支持等治疗。BiPAP组在常规治疗的同时应用BiPAP无创通气,具体方法:无创呼吸机选用澳大利亚RESM ED公司生产的SULLIVN VPAP ST,鼻罩或口鼻面罩连接,妥善固定,减少漏气。呼吸模式S/T,备用呼吸频率14/min～16/min,吸氧流量3 L/min～5 L/min,吸气压力从8 cmH2O～10 cmH2O开始(最高可达28 cmH2O),使潮气量尽可能维持于7 mL/kg～8 mL/kg,呼气压力为 4 cmH2O～6 cmH2O。通气时间根据病情而定,一般在10 h/d～20 h/d,间歇期间采用鼻导管吸氧。

1.3 观察指标 治疗期间行床旁氧饱和度、心电、血压、呼吸频率监测,及时清除气道分泌物。根据病情变化随时调整呼吸机的参数,保证指脉血氧饱和度(SpO2)＞90%。病情好转后可逐渐下调呼吸机参数,间断延长停机时间,直至完全撤离。治疗后,若病情进行性恶化,出现呼吸急促、意识障碍加重、二氧化碳分压(PaCO2)升高、血氧分压下降超过0.05 mmHg～0.1 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)时,即予以气管插管行有创机械通气。观察两组患者的临床转归,包括好转率、气管插管有创通气率、病死率及无创通气的主要并发症。

1.4 统计学处理 采用SPSS 13.0统计学软件进行分析。采用χ2检验或t检验。

2 结 果

2.1 两组患者的临床转归情况(见表1)

表1 两组患者的临床转归

2.2 无创通气的主要并发症 BiPAP组患者在接受BiPAP治疗时出现腹胀5例,口咽干燥6例,不易耐受2例,但通过调节呼吸机参数,间断饮水,与家属及患者沟通鼓励等措施后均能坚持治疗,没有发生误吸,面部压伤等严重并发症。

3 讨 论

AECOPD慢性呼吸衰竭合并肺性脑病时,常由于合并感染等因素,出现痰量增多,支气管痉挛,使气道阻力增高,同时受内源性呼气末正压(PEEPi)的影响,呼吸功耗增加,产生呼吸肌疲劳,痰液引流不畅,肺泡有效通气量降低,通气血流比例失调加重,导致严重低氧血症和二氧化碳潴留,从而引起肺性脑病。患者常表现为意识恍惚、淡漠、反应迟钝、嗜睡,甚至昏迷等,病死率高。气管插管有创机械通气是临床有效的治疗手段,但气管插管常易并发呼吸机相关性肺炎,加重感染,导致拔管困难,延长住院时间,增加患者的痛苦及医疗费用,所以常常受到来自医生、家属及患者的制约,延误了最佳治疗时机,最终影响了患者的临床转归,增加了肺性脑病的病死率。

理论上讲,BiPAP对于AECOPD合并轻、中度肺性脑病患者具有一定的治疗价值,主要因为:①BiPAP具有压力支持通气(PSV)的作用。PSV可以克服气道阻力,降低吸气肌负荷,减少呼吸功能消耗,缓解呼吸肌疲劳,提高呼吸肌的耐力,进而改进呼吸功能及血气指标;②BiPAP具有呼吸末正压(PEEP)的作用。COPD患者存在PEEPi,使用BiPAP时,给予一个低于PEEPi的PEEP,则有助于保持气道开放,避免肺泡陷闭,促进肺泡内气体均匀分布和氧的弥散,改善通气/血流比例失调[4];③改变中枢化学感受器对CO2的敏感性[5];④改善肺的过度充气而改变呼吸状态[5];⑤当 PaCO2＞80 mmHg时,PaCO2与肺泡通气量成陡直的线性关系[6],只要通气量轻度增加,PaCO2即显著下降,患者意识转清,自主咳痰能力增加,进一步增加肺泡通气量;⑥缺氧改善,PaCO2下降,酸中毒纠正,支气管痉挛解除,黏膜水肿减轻,痰液引流更加通畅,有利于控制感染。从而改善临床症状,避免或减少气管插管和住院天数。BiPAP组在治疗好转率、气管插管有创通气率和平均住院天数等方面均优于对照组,病死率也有所改善。与 Plant等[7]在英国 14家医院进行的无创通气(NIPPV)的随机对照研究结论相近。

目前,有学者认为意识障碍是 BiPAP无创通气的禁忌症[1]。本研究中BiPAP组均有不同程度的意识障碍,17例(85%)患者经BiPAP治疗成功,说明意识障碍不再是无创通气的绝对禁忌症。虽然无创通气治疗AECOPD合并轻中、度肺性脑病有效,但不是适用于所有的肺性脑病患者,对于自主呼吸不稳定及重度昏迷、呼吸道分泌物多而黏稠、无排痰能力的患者并不适用无创通气,因为无创通气不具备气道保护功能,不能有效清除呼吸道分泌物,可能加重肺部感染及CO2潴留,可能出现胃胀、呕吐、误吸、面部损伤等。所以,应用BiPAP治疗 AECOPD合并肺性脑病患者时应密切注意病情变化,包括意识、呼吸、心率、心律、血压、氧饱和度、腹胀等情况;根据病情变化及时调整呼吸机参数,确定最佳压力水平;做好患者心理疏导,指导家属学会在出现呕吐等情况时能快速摘除面罩;佩戴的面罩应合适、正确,防止漏气及面部损伤;上机期间,尽可能采取半卧位。按时翻身拍背,吸痰,意识好转后鼓励患者自主咳嗽、排痰;每2 h复查血气分析,发现PaCO2未降低反而升高,呼吸困难加重又不能用其他原因解释时,应及时行气管插管有创机械通气治疗。

BiPAP是无创通气中简单而有效的一种通气模式,通过面(鼻)罩连接,避免了气管插管的并发症,保留了改善通气及患者说话、进食等功能,使患者及家属易于接受,并在一定程度上同样起到了改善通气的功能。在严格掌握适应证的基础上,可提高AECOPD合并轻、中度的肺性脑病患者的临床好转率,降低气管插管机械机械通气率及平均住院日,减少患者痛苦,节约医疗费用,具有一定的临床价值,值得推广应用。

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[2]中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南[J].中华结核和呼吸杂志,2002,25(8):453-460.

[3]全国第三次肺心病专业会议.肺性脑病诊断和临床分级标准[J].中华结核和呼吸系统杂志,1981,4(1):62.

[4]A ntonelli M.Predicto rs of failure of noninvasive positive pressure ventilation in patients with acute hypoxemic respiratory failure:A multi-center study[J].Intensive Care Med,2001,27:1718-1728.

[5]Struik FM,Duiverman M L,Bladder G.Effects of non-invasive positive pressure ventilation(NIPPV)in stable chronic obstructive pulmonary disease(COPD)[J].Respirato ry M edicine:COPD Update,2008,2:94-100.

[6]朱蕾,钮善福.机械通气[M].上海:上海科学技术出版社,2001:102-115.

[7]Plant PK,Owen JL,Elliott MW,et al.Early use of noninvasive ventilation for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease on general respiratory wards:A multicenter randomized controlled tria1[J].Lancet,2000,355:1931-1935.