高血压脑出血患者低钠血症的诊断及治疗

闫喜功

低钠血症是高血压脑出血患者临床上常见的最严重的代谢紊乱之一。引起低钠血症的原因多种多样,且与之相关的致病风险也很大。神经功能障碍是低钠血症最主要的临床表现。尤其当患者存在颅内病变时,可被其加重,或隐匿其后而不被注意。低钠血症如果纠正过度或过快,亦可引起严重的不良后果。且诊断时,须排除其他引起低钠血症的疾病,避免错误的处理,以免引起不良后果。因此早期诊断和及早处理对高血压脑出血低钠血症患者是非常关键的，如果处理不当，将会发生严重的低钠血症，加重脑水肿和脑损伤，影响患者预后。其常见病因包括营养性和利尿性低钠血症，脑性盐耗综合征(cerebral salt wasting syndrome，CSWS)和抗利尿激素分泌不当综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion，SIADH)以及尿崩症等。病因不同治疗方法亦不同，甚至相反。我科2004年1月～2007年12月高血压脑出血患者发生低钠血症162例，占同期高血压脑出血患者356例的45.5%，现报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 本组男95例，女67例，年龄48～85岁,平均年龄66.5岁，手术治疗106例，非手术治疗56例。

1.2 临床表现 除了原发病表现以外，低钠血症多表现为昏迷、昏睡、烦躁不安、妄想、精神萎靡、发热、癫痫、抽搐、食欲不振、频繁恶心、呕吐、心率加快、乏力、腱反射减弱、皮肤干燥或全身浮肿等。

1.3 实验室检查 血清钠浓度125～134mmol/L者104例,105～124mmol/L者42例，低于105mmol/L者16例；患者行肾功能检查，肾功能正常者112例，血肌酐106～199mmol/L者32例，血肌酐200mmol/L以上者18例；病人均行电解质、肾功能检查，部分患者行动脉血气分析、中心静脉压、红细胞压积、尿钠测定。

1.4 按病因将低钠血症患者分为四组 ①营养性或利尿性低钠血症者126例；②脑性盐耗综合征(CSWS)者15例；③抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)者12例；④尿崩症者9例。

1.5 治疗方法 根据病人的临床表现结合血钠值，一旦发现低钠则严格统计病人的24h出入量，每天至少测一次电解质、肾功能，必要时测定动脉血气分析、中心静脉压、红细胞压积、尿钠。

对于营养性或利尿性低钠血症患者予以调整脱水药物并及时补充钠盐。计算公式[1]：需补充钠盐量(mmol)＝[血钠的正常值(mmol/L)-血钠测得值(mmol/L)]×体重(Kg)×0.6(女性为0.5)，以17mmolNa+相当于1g钠盐计算。补钠方法：当天先补给所丢失钠的1/2量加每天正常需要量4.5g，一般需要输注少量5%葡萄糖盐水即可完成，此外还应补给日需液体量2000mL。其余的一半钠，可在第二天补给。必须强调，绝对依靠任何公式决定补钠量是不可取的，公式仅作为补钠安全剂量的估计。一般总是先补充缺钠量的一部分，以解除急性症状，使血容量有所纠正，肾功能亦有望得到改善，为进一步的纠正创造条件。如果将计算的补钠总量全部快速输入，可能造成血容量过高，对心功能不全者将非常危险。所以应采取分次纠正的方法并检测临床表现及血钠浓度。如量大又限制入量则需静脉输入高渗盐水(一般为5%氯化钠溶液)200～300mL，尽快纠正血钠过低，以进一步恢复细胞外液量和渗透压，使水从水肿的细胞中外移。但输注高渗盐水时应严格控制滴速，每小时不应超过100～150mL。以后根据病情及血钠浓度再决定是否需再继续输给高渗盐水或改用等渗盐水。

对于脑性盐耗综合征(CSWS)病人采用综合治疗，在治疗原发病的基础上，补充钠盐，补充方法同营养性或利尿性低钠血症的补充方法，同时强调补充血容量。

对于抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)病人，则应严格限制入水量，每天入水量限制在1000mL以内，随着原发病的好转低钠血症逐渐得到纠正。尿崩症病人先给予尿崩停或小剂量垂体后叶素应用，直到尿量正常后逐渐减量。

对于同时伴有低钾、低氯等电解质紊乱的，要同时予以纠正。

2 结果

轻、中度低钠血症(120～134mmol/L)病人,尿钠正常或稍低，多属于营养性或利尿性低钠血症，共126例。补钠后3～5d血钠正常。中、重度低钠血症(130mmol/L以下)病人多属于脑性盐耗综合征(CSWS)和抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)两种类型，分别为15例和12例。脑性盐耗综合征(CSWS)病人，在及时补充高渗盐水及纠正血容量不足的基础上，积极治疗原发病，减轻脑水肿，降低颅内压等；随着脑部病变的好转，低钠血症也逐渐得到纠正，血纳回升正常时间最短1周，最长6周。抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)病人经严格限水治疗后，2～3d血钠回升，症状改善，2周内血钠回升正常。尿崩症病人均在4周内恢复正常。

3 讨论

高血压脑出血患者容易发生低钠血症，本组发生低钠血症162例，占同期高血压脑出血患者356例的45.5%。由于低钠血症致细胞外渗透压下降，加重脑水肿，而临床症状易与原有高血压脑出血症状相混，较隐蔽，且可加重原有病情，并与死亡率及伤残率相关，应予高度重视。

高血压脑出血患者并发低钠血症多见于1周内，表现为意识水平下降，消化道症状等。分为轻度(130～134mmol/L)、中度(120～129mmol/L)、重度(120mmol/L以下)三度。轻、中度低钠血症多属于营养性或利尿性低钠血症，高血压脑出血患者由于短期禁食，限制钠盐的摄入，治疗上应用甘露醇、速尿等药物脱水降颅压防治脑水肿而造成低钠血症，一般通过调整药物、补充钠盐等都能得到治疗。重度低钠血症多属于CSWS和SIADH，两者临床症状、实验室指标相似，但治疗原则相反。

CSWS是指伴随急、慢性颅内疾病的肾脏过度排钠而引起低体液容量型低钠血症。其诊断标准[2]：①临床表现：典型患者往往是在原发病治疗过程中出现精神异常和意识改变，表现为烦躁、精神萎靡、嗜睡，进而抽搐、昏迷，部分患者有腹胀、腹泻、恶心、呕吐和惊厥等；②在盐摄入或补给正常情况下出现低血钠(＜130mol/L)，高尿钠(＞80mmol/24h)，血容量减少(＜70ml/kg)，血浆心钠素(ANP)增高；③肝、肾、甲状腺和肾上腺功能正常。临床以低钠、脱水和血容量不足为主要表现。

CSWS的发病机制目前认为[3]：①与利钠因子有关：利钠因子包括心钠素、心房钠肽、脑钠尿肽、毒毛旋花子甙、G样复合物等，其中对心钠素研究颇多，心钠素在心脏肌肉中合成，在高压、高钠、高容量刺激下释放，增加肾小球滤过率，引起排钠和利尿。最近研究发现下丘脑中也存在心钠素细胞。②神经系统的直接作用：高血压脑出血后压迫下丘脑引起交感神经张力减低，肾脏交感神经兴奋性下降导致肾血流增加，肾小球滤过率增加及肾素分泌减少，肾小管对Na+重吸收减少。最终导致血容量下降、血钠减少、尿钠增多。

CSWS的治疗原则：补充血容量，补充钠，适量应用激素，注意并发肺水肿和低钾血症等。抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)是指由于抗利尿激素(ADH)分泌不以血浆渗透压等因素的变化进行调节，分泌异常增多，肾脏保水排钠，致使体内水潴留，尿钠排出增加，从而出现稀释性低钠血症及与低钠血症有关的一系列临床表现。由SIADH病人临床上主要表现为稀释性低钠血症，没有脱水的征象，肾脏和肾上腺功能正常。高血压脑出血后压迫下丘脑引起ADH过多分泌。通常SIADH发生在高血压脑出血后的3～15d。

SIADH的发病机理可能是[4]：①高血压脑出血后压迫下丘脑或垂体后叶的机械刺激或缺血性损害，引起ADH过多分泌。②弥漫性的中枢神经功能失调，脑干心血管调节中枢对视上核、视旁核的抑制性控制减弱，引起ADH过多分泌。③渗透压感受器的阈值下降。

SIADH的诊断依据是[5]：①血钠低于125mmol/L；②尿钠高于30mmol/L；③血浆渗透压下降，常低于270mOsm/L;④尿渗透压超过血浆渗透压；⑤血容量增加，中心静脉压上升，常大于12cmH2O，红细胞压积降低，小于20%；⑥肾功能和肾上腺功能正常。并必须除外由于肾性失钠所致的低钠血症。

SIADH的治疗原则：抗利尿激素异常分泌的治疗原则是限制水分，直到中枢神经系统和肾脏的调节使内环境重新实现平衡。此外，还应治疗原发病和诱因。出现心力衰竭严重的病人应用渗透利尿剂或袢利尿剂。如有中枢神经系统水中毒和高颅压表现，可短期应用高渗盐水。严重贫血者应酌情输血。中枢性尿崩症引起的低钠血症是由于下丘脑核团、垂体柄和垂体后叶受损，ADH的合成分泌减少，肾脏尿浓缩功能下降所致的高容量稀释性低钠。其特点是：①尿量多，大于4000ml/24h；②尿比重低，在1.001～1.005之间；③尿渗透压低于100mOsm/L。中枢性尿崩症的治疗原则为补充尿崩停或垂体后叶素。

对于昏迷和抽搐的低钠血症病人切忌“迅速正常化”的治疗。主要的治疗目标不在于恢复血钠水平，而在于将血浆渗透压恢复到260mOsm/L，以维持钠代谢正平衡为原则。过快纠正有诱发脑桥中枢脱髓鞘的危险[6]。

高血压脑出血病人并发症很多，低钠血症为常见并发症，因此处理好低钠血症这个问题，对于高血压脑出血病人的治疗有重要意义。

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