脑血管疾病心电图改变的观察诊治

李政达

(白山市中心医院内科 吉林白山 134300)

1 临床资料

本132例病人,既往无心脏疾病或心律失常改变,均为头颅CT或MRI证实或者确诊为脑出血或者脑梗死。心电图改变显示:心律失常;窦性心动过缓、过速、各种类型的传导阻滞,房颤、室早、阵发性室速、室扑、室颤。心电图异常可见:U波。Q_T间期延长。T波的改变:高大,直立,双向,或倒置。P波异常增高,尖锐,可随着T波增高而增高,ST段降低或抬高。心电图异常多在发病12h出现。心律失常多1周内消失。波形异常可持续1～2周。甚至长达4周。也有的病人入院时心电图正常,随疾病发展,加重,出现异常并逐渐加重。

2 讨论

通过对本组病人观察可发现:(1)脑出血病人心电图观察:异常者以蛛网膜下腔出血发生率最高。室上性心动过速。和房颤主要见于右侧壳核和额顶颞叶出血的患者。ST段降低主要见于左侧壳核和额顶颞叶出血。提示:左右侧壳核和额顶颞叶出血对心脏影响不同。影响心率变异性的主要是右侧大脑半球。右侧壳核和额顶颞叶出血后,心脏副交感神经活动明显降低。交感神经活动优势增强是造成室上性心动过速的主要原因。大脑半球岛叶病变对心脏自主神经活性的影响是导致心脏病变的主要病理机制。右侧岛叶病变以后心脏副交感神经活动减弱。交感神经活动加强。快速心律失常增加。左侧岛叶病变对心率变异性反映的心脏自主神经活动变化无明显影响。但是可导致心电图S_T段改变明显增加。壳核和额顶颞叶均紧邻岛叶。出血会引起心脏自主神经活动和心电图改变。(2)脑梗死病人的心电图改变其中梗死部位为:脑干、小脑、丘脑-基底节、投射系和脑叶、多发脑梗死按最大范围的梗死灶分组。深部梗死如:小脑、丘脑-基底节、心电图异常少于浅部。原因可能为深部梗死多为穿动脉闭塞。梗死范围小。对植物神经中枢的损害较轻。而浅部梗死范围大,占位效应明显。直接损害植物神经中枢。脑干病变使额-丘脑下部内脏神经通路受损。植物神经活动失调。心电异常改变较明显。从心电学的演变中可发现与脑梗死的部位有关系,随疾病严重程度及病情演变。主干动脉闭塞造成脑或脑干大面积梗死。出现心律失常和心电异常。甚至类似心肌梗死改变。尤以72h内变化最明显。随着疾病的加重,脑水肿颅内压增高。介质释放,脑局部结构损伤。心脏自主神经活动改变。入院时心电正常或可随病情演变加重。急性脑血管病变时,神经末梢可释放大量儿茶酚胺并转变为去甲肾上腺素、肾上腺素及多巴胺。足量去甲肾上腺素作用在心脏α1受体时。急性病变的6h～2周内导致冠状小动脉收缩痉挛,致心肌缺血与缺氧传导神经受损。可示为脑源性儿茶酚胺性心肌病变。有统计。脑循环功能不全患者中42%儿茶酚胺水平升高。提示发病机制有儿茶酚胺参与。丘脑下部及脑干病变,使额-丘脑下部,内脏神经通路遭受损失有关。(3)脑心综合征指因为急性脑病如脑卒中,急性颅脑外伤。累及丘脑下部,脑干和植物神经致心血管功能障碍。发生类急性心肌梗死、心肌缺血、心律失常、心力衰竭、随脑病好转。异常心电图亦随之改变。不包括脑卒中发生前已有心脏疾病。心脑血管疾病存在共同发病病理基础。脑血管疾病患者部分病人已存在冠状动脉粥样硬化,供血不足。平时可无表现在急性脑循环障碍时。加重了冠状动脉血液循环恶化。致ST_T改变。心律失常等。临床上可能2种疾病共同存在,或脑血管疾病掩盖心脏疾病。应注意监测心脏、脑血管疾病患者,主要因为病变累及丘脑下部和脑干的植物神经调节中枢,交感神经过度紧张、肾上腺皮质功能亢进。血中儿茶酚胺含量升高,神经体液调节功能障碍。额叶眶面皮层和岛叶病变均可致植物神经和心血管功能障碍。应激反应:精神因素;酸碱平衡失调;水电解质紊乱。卒中时自由基与钙离子的影响,均可以影响可致心律失常,损害心肌。

3 总结

治疗脑血管疾病时密切注意心脏疾病,心电改变。保护心脏,营养心肌。注意输液速度,合理选择用药,如少用脱水剂,减轻心脏负担。适当选用利尿剂,β-受体阻滞剂,抗心力衰竭药物的选用,动态监测心脏,心电改变,及时纠正心律失常,减少心脏并发症发生。如:恶性心律失常。可能造成脑血管疾病患者死亡,脑梗死作为心肌梗死首发症状并不少见。更需注意无症状性心肌梗死的发生。

[1]李长清,董为伟,胡长林.急性大脑半球梗死患者24h心率变异性变化[J].中华心律失常杂志,2002.

[2]李长清,董为伟.急性脑梗死患者的动态心电图异常[J].中华内科杂志,1999.

[3]康惠生,郭万仓.脑梗死部位与心电改变关系的初步探讨[J].1994,11(2):119.