急性一氧化碳中毒心肌损害的临床诊治
2009-04-23邓志梅
邓志梅
[摘要] 目的:探讨急性一氧化碳(CO)中毒对心肌细胞损害的临床诊治。方法:对1999年8月~2007年12月抢救治疗的CO中毒305例临床资料进行回顾性分析。结果:305例患者中,并发心肌损害117例,占38.3%。结论:急性CO中毒心肌损害的确诊应符合4个基本条件:①CO中毒的明确病史,和(或)血COHb定量10%以上;②心肌受损的临床症状和体征;③心肌酶学的改变;④心电图的改变。治疗上必须加强对心肌损害的严密观察,及时给予心肌保护药物,早期应用激素及高压氧可预防和治疗心肌损害。
[关键词] 一氧化碳中毒;心肌损害;临床诊治
[中图分类号]R595.1 [文献标识码] B[文章编号] 1673-7210(2009)03(a)-161-01
急性一氧化碳中毒(ACOP)是我国北方寒冷季节的常见病,如能及早明确诊断、恰当治疗,患者可以很快康复,不留后遗症,否则后果严重。近年来临床常见ACOP患者,尤其是中、重度中毒者出现明显的心肌损害,并以心肌酶升高和ECG异常为主要表现[4]。我科于1999年8月~2007年12月共抢救中、重度一氧化碳(CO)中毒305例,其中,并发心肌损害117例,占38.3%,现将其诊断、临床观察及治疗要点报道如下:
1临床资料
1.1一般资料
117例中,男49例,女68例,年龄15~81岁,平均35.2岁。中毒原因有燃煤取暖致中毒71例,使用的燃气热水器安装于密闭环境中致中毒20例,煤气灶煮食物时门窗密闭所致中毒17例,其他原因9例。均符合有明确CO接触史,中枢神经系统受损的症状和体征,血中碳氧血红蛋白(COHb)测定阳性的诊断标准,并除外既往高血压、心脏病史以及由急性脑血管意外或代谢性疾病引起昏迷的可能。
1.2心脏学资料
117例患者中有心悸、胸闷或胸痛症状的68例,心率<60次/min24例,>100次/min58例。床旁急诊心电图检查示ST-T段改变73例,提示心肌供血不足,其中心肌梗死4例。心电监护示频发房性早搏23例,频发室性早搏40例。Ⅰ度房室传导阻滞17例,Ⅱ度房室传导阻滞10例,高度房室传导阻滞6例,死亡2例[3]。
1.3血清酶学检查
117例患者均有不同程度的心肌酶谱的增高,其中肌酸激酶(CK)增高108例,占92.3%,CK 196~2 882 U/L,平均(723±33) U/L;肌酸激酶同工酶(CK-MB)29~1 266 U/L,平均(143±29) U/L。谷草转氨酶(GOT)增高76例,占64.9%,GOT 58~420 U/L,平均(118±38.37) U/L。乳酸脱氢酶(LDH)增高58例,占49.6%,LDH 590~2740 U/L,平均(1 223±144.8) U/L[5]。
2 结果
治愈出院115例,占98.3%,临床治愈时间5~32 d,平均(16.6±5.2) d;死亡2例,占1.7%。
3讨论
急性CO中毒是急诊科常见的急重症,其心肌损害并不少见。心肌细胞对低氧十分敏感。当CO中毒时,CO与Hb结合形成COHb,其与Hb的亲和力是O2与Hb的250~300倍;COHb一旦形成,其解离速度极慢,约为O2Hb解离速度的1/3 600。因而造成心肌细胞低氧,加之CO对心肌细胞内细胞器的直接毒性作用,引起心肌细胞的损害[2]。本组资料显示其发生率为38.3%。对于CO中毒的患者,血中CK、CK-MB、GOT、LDH等血清酶增高是提示心肌细胞受损的重要证据,能够确切反应心肌损害的中毒程度,可作为病情判断的有效指标[1]。结合本文资料,笔者认为诊断急性CO中毒心肌损害需具有4个基本条件,其诊断才能成立:①CO中毒的明确病史,和(或)血COHb定量10%以上;②心肌受损的临床症状和体征;③心肌酶学的改变;④心电图的改变(心律失常如心动过速或过缓、传导阻滞、心肌缺血表现等)[6]。
CO中毒所致心肌损害的治疗,笔者认为应在治疗急性CO中毒的同时尽早使用心脏保护剂和(或)心肌营养剂,常用药物如极化液、能量合剂、黄芪注射液、复方氨基酸注射液以及人血清蛋白等,其对预防心肌损害的发生和(或)心肌损害的康复有利。另外,心电监护在治疗时有着十分重要的意义,可以及时指导抗心律失常药物应用。皮质激素具有抗炎、消肿和改善机体应激状态的功能。而CO所致心肌损害,其病理反应主要为心肌间质充血水肿及心肌纤维断裂。应用激素对减轻或消除心肌水肿、减轻临床症状、促进心肌康复极为有利,临床应用以早期、大量、短程为佳。高压氧治疗提高溶解氧的含量和血氧张力,增加血氧的弥散速度,改善CO中毒引起的低氧,恢复细胞的有氧代谢,减少心肌损伤,对血清酶的变化及心功能的恢复有确切作用[1]。
[参考文献]
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(收稿日期:2009-02-09)