ECMO治疗多发伤致重度ARDS合并TIC患者1例

崔继祯 李珊珊 杨广盈 赵康 张允忠

患者，男，40岁，因“高处沙袋坠落砸伤头胸部及肢体致意识不清、呼吸困难2 h”于2022年9月8日入院。入院查体：体温36 ℃，脉搏140次/min，呼吸34次/min，血压82/54 mmHg。昏睡狀态，面部塌陷并肿胀，下唇内外多处裂伤，下颌骨正中断离，骨折断端暴露，咬合关系错乱；右胸壁见软组织挫伤，右侧呼吸活动度减弱，胸廓挤压征阳性，右肺呼吸音低，反常呼吸；右上臂肿胀畸形，骨擦感阳性，右足跟肿胀，左髋部压痛，左膝关节肿胀畸形，左小腿畸形，右足跟外侧见15 cm挫伤裂口，肌腱断端外露，趾端血运差。血常规：血红蛋白（Hb）89.0 g/L，血小板（PLT）计数183×109/L；血生化：血尿素氮14 μmol/L，血肌酐（Scr）96 μmol/L，肌酸激酶（CK）764 U/L，肌红蛋白（Myo）832 μg/L；凝血功能：凝血酶原时间（PT）14.6 s，活化部 分凝血活酶时间（APTT）24.3 s，国际标准化比值（INR）1.27，纤维蛋白原（Fib）1.83 g/L；血气分析：乳酸（Lac）7.3 mmol/L，吸入氧浓度（FiO2）40%，酸碱度（pH）7.29，二氧化碳分压（PCO2）47 mmHg，氧分压（PO2）55 mmHg，氧合指数137 mmHg。多部位CT检查示，头面部多发粉碎性骨折、颅内积气、双侧肋骨多发骨折、右侧气胸、肺挫伤、胸壁积气、右肱骨中段粉碎性骨折、左胫腓骨骨折、左踝关节部分骨折并软组织损伤（图1）。损伤严重度评分（ISS）29分。初步诊断：①失血性休克；②双侧肋骨多发骨折；③张力性气胸（右侧）；④肺挫伤；⑤创伤性颅内积气；⑥颅骨并上下颌骨多发骨折；⑦口唇软组织挫裂伤；⑧牙外伤脱位；⑨左侧下肢多发骨折伴膝关节脱位；⑩右侧肱骨干骨折。

患者入院后行右侧胸腔穿刺闭式引流术，随后给予去甲肾上腺素0.2 μg·kg-1·min-1经深静脉泵入维持循环，气管插管后采用肺保护性通气策略［1］改善氧合，设置呼吸机参数为FiO2 100%，呼气末正压（PEEP）5～10 cmH2O，呼吸12～18次/min，潮气量（Vt）6～8 mL/kg。经多学科会诊建议行损伤控制性手术（DCS），先行清创缝合及石膏外固定术，病情稳定后择期行多部位骨折切开内固定手术。余治疗包括药物（氨甲环酸、凝血酶）止血、补充成分血、镇痛镇静以及抗感染等综合治疗。患者入院20 h后，脉搏血氧饱和度（SpO2）降至78%，胸腔闭式引流引出不凝血，每小时量逐渐增多，全身皮肤花斑。结合血液学检查及床旁心肺部超声结果，根据2012柏林急性呼吸窘迫综合征（ARDS）诊断标准［2］，诊断为重度ARDS并创伤性凝血病（TIC）。依据《不同情况成人体外膜肺氧合临床专家共识》［3］，为改善氧合及通气，降低呼吸机相关肺损伤风险，给予患者静脉-静脉体外膜肺氧合（VV-ECMO）治疗。VV-ECMO运行参数为转速4 000～5 500 r/min，血流量3.5～5.5 L/min，FiO2100%，因患者存在TIC，未行任何模式抗凝，呼吸机采用同步间歇指令性呼吸模式＋PEEP模式，FiO2调低至50%，根据胸腔引流瓶内溢出气体量及时间间隔，调节PEEP在5～12 cmH2O间，呼吸12～18次/min，Vt 6 mL/kg，平台压＜30 cmH2O。输注成分血，补充纤维蛋白原以及人凝血酶原复合物，维持MAP在55～60 mmHg之间，Hb 121～130 g/L，PLT计数98～105×109/L，PT 17.6～19.1 s，APTT 56.4～61.7 s，INR 1.45～1.62，Fib 1.80～2.15 g/L。患者入院20 h以后，总入量明显高于总出量，尿液呈茶色，Scr 136 μmol/L，CK 3 003 U/L，Myo 1 745 μg/L，考虑出现急性肾损伤（AKI）。故将膜肺前后端分别连接血滤机透析管路，行连续血液净化（CBPT）治疗，应用3 d后患者尿量增多，呈淡黄色。患者入院第3天胸腔引流液由洗肉水样逐渐变为淡黄色带少量血丝，查相关血液学指标无异常后停用CBPT。

患者入院第6天时ECMO转速4 500 r/min，流量降为1.0～1.5 L/min，测膜前压力305 mmHg，膜后压力37 mmHg，考虑膜肺内血栓形成，予更换膜肺后每日皮下注射低分子肝素100 U/kg，同日超声引导下行经皮气管切开术。入院第11天床旁超声示双侧胸腔仅余少量积液伴肺不张。停空氧混合器，血流量在4.0 L/min左右，调整呼吸机FiO2至40%。患者SpO2稳定在92%以上，纤支镜见各段支气管无明显血性渗出痰液，血气分析pH、PCO2、PO2及Lac无明显异常，入院后第12天顺利撤除ECMO并继续呼吸机正压通气，入院第22天后停呼吸机，反常呼吸不明显，复查胸部CT达到满意治疗效果。带气管切开转骨科行多部位骨折手术。

讨论严重创伤是美国40岁以下人口的主要死因，也是我国青壮年首位死亡原因［4］。严重创伤导致ARDS的患者病死率约为50%～80%［5］。TIC是严重创伤导致组织损伤后，引起机体出现以凝血障碍为主要临床表现的病症。尽管近年来严重创伤的监护和治疗均取得很大进展，但如何有效治疗严重创伤引起的ARDS和TIC仍是临床亟待解决的疑难问题。

当创伤患者呼吸、循环系统功能受损严重时，有创通气、药物及物理辅助措施可能疗效不佳。ECMO作为一种体外生命支持技术，有置入方便、不受地点限制、可同时提供心肺功能支持等优点，在中国已被广泛用于心肺功能衰竭患者，并逐渐用于严重创伤患者的救治［6］。基于本例患者，我们总结了ECMO治疗多发伤致重度ARDS合并TIC的成功经验。首先，早期胸腔闭式引流和休克的处理是成功的基础。由于患者入院时有多发伤导致的气胸、休克，在治疗上首先应行胸腔穿刺引流解除张力性气胸对呼吸和循环功能的负面影响，同时早期采用限制性液体复苏策略，减少因大量液体复苏导致的水肿、稀释性凝血、多器官功能障碍综合征（MODS）等并发症。患者为重度ARDS合并TIC，由于双侧多发肋骨骨折，俯卧位通气是禁忌，故给予VV-ECMO治疗纠正低氧供，这是患者抢救成功的保障。“致死三联征”（凝血功能障碍、低体温和酸中毒）是多发伤患者预后不良的重要标志。SPAHN等［7］的研究显示，TIC有效干预时间每提前15 min，MODS的发生率及病死率便降至更低，因此早期纠正凝血功能紊乱亦是MODS治疗成功的关键。患者在多发伤急性期存在TIC，在膜肺血栓形成及抗凝导致机体出血间很难找到平衡点，因此参数的调整极为重要，调高血流流量，能够延缓早期膜肺血栓形成。此外，当膜肺前后压力监测出现异常时及时更换膜肺，患者治疗后期采用低强度抗凝，均为避免出血和血栓事件的策略。本例患者采用了DCS，改变以前多发伤后立即行多学科联合复杂手术的思维，把维持患者的生命体征稳定放在第一位，为后续治疗提供了基础条件。持续的呼吸机正压通气除减轻肺水肿、肺不张外，还对多发肋骨骨折导致的连枷胸起到内固定作用。当患者出现AKI时及时给予CBPT治疗，既保证了脏器功能的恢复，又有利于容量管理。呼吸道管理上，早期气管切开可以降低患者肺部感染发生率和避免呼吸道的突然堵塞，定期的支气管镜吸痰可预防呼吸机相关性肺炎的发生。患者多发伤导致了MODS，虽然ISS评分稍高，但经上述措施积极治疗后恢复较好。

综上所述，严重多发伤患者病情复杂、器官损伤较多且并发症多，呼吸、循环的稳定才是提高存活率的前提。當出现常规治疗难以纠正的顽固性低氧血症，或无法维持有效循环时，及时应用ECMO能获得较好的疗效。

［关键词］  体外膜氧合作用；呼吸窘迫综合征；连续性肾替代疗法；血液凝固障碍；创伤和损伤；病例报告

［中图分类号］  R459.7;R654.1

［文献标志码］  B

作者声明： 所有作者均参与了论文的写作和修改。所有作者均阅读并同意发表该论文，且声明不存在利益冲突。

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（本文编辑 范睿心 厉建强）