硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变41 例疗效观察

张硕

糖尿病周围神经病变是一种比较典型且常见的糖尿病并发症, 弥漫性脱髓鞘病变、轴突萎缩变性及节段性病变均为其病理表现, 临床以感觉减退、麻木及肢体疼痛等表现最为常见, 由于病情严重且复杂, 因而对患者日常生活造成了严重影响［1］。当前, 有关其发病机制尚未明了, 但有研究［2］指出, 此病与氧化应激反应、机体代谢紊乱等因素之间存在着密切关联。临床多采用钙拮抗剂、醛糖还原酶抑制剂、抗氧化应激及神经营养类药物来治疗, 但效果不一。硫辛酸实为一种强力抗氧化剂, 有报道［3］指出, 此药能够较好的改善糖尿病患者的感觉异常等症状, 还能增加其神经传导速度。对此, 本文针对所收治的41 例糖尿病周围神经病变患者给予硫辛酸治疗, 观察其效果, 现对此报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2018 年8 月～2019 年8 月来本院接受治疗的82 例糖尿病周围神经病变患者, 均与世界卫生组织(WHO)所制定的相关诊断标准相符［4］, 近期(1 个月内)无此病治疗经历；排除精神疾病者, 严重脏器功能障碍及恶性肿瘤者。将患者依据随机数字表法分成对照组和观察组, 每组41 例。对照组中, 男22 例, 女19 例；年龄最小45 岁, 最大70 岁, 平均年龄(63.7±6.3)岁；糖尿病病程最短1 年, 最长10 年,平均病程(5.2±2.6)年。观察组中, 男23 例, 女18 例；年龄最小45 岁, 最大70 岁, 平均年龄(63.5±8.3)岁；糖尿病病程最短1 年, 最长10 年, 平均病程(5.4±2.5)年。两组一般资料比较均无显著差异(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 对照组 患者给予常规治疗。①采取运动与饮食疗法对血糖施加控制, 如果控制效果不理想, 可改用二甲双胍或长效胰岛素来控制。②采用甲钴胺注射液(日本Misato Plant of Eisai Co., Ltd, 注册证号H20160386)营养神经, 1000 μg/次, 静脉推注, 1 次/d。③对异常症状进行密切观察, 若有不适, 对症处理。

1.2.2 观察组 患者在常规治疗基础上给予硫辛酸治疗, 将600 mg 硫辛酸注射液(丹东医创药业有限责任公司, 国药准字H20065201)溶于250 ml 生理盐水中,静脉滴注, 1 次/d。

两组均连续治疗3 周。

1.3 观察指标及疗效判定标准

1.3.1 临床疗效判定标准 依据《糖尿病周围神经病变诊疗规范》制定疗效判定标准［5］：若患者周围神经异常症状消失, 腱反射已恢复正常, 且SCV、MCV 相比治疗前增加＞5.0 m/s, 或基本恢复正常, 即显效；如果患者周围神经异常症状已基本消失, 腱反射得到一定好转, SCV、MCV 相比治疗前增加3.0～5.0 m/s, 即有效；如果患者周围神经异常症状治疗后仍存在, 腱反射未好转, SCV、MCV 治疗前后无差异, 即无效。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。

1.3.2 神经传导速度 采用美国尼高力仪器产的神经肌电图仪测定治疗前后腓总和正中神经的SCV、MCV。

1.3.3 不良反应 包括胃肠道反应、发热、头痛等。

1.4 统计学方法 采用SPSS20.0 统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示, 采用t 检验；计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P＜0.05 表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗效果对比 治疗结束后, 观察组总有效率为95.12%, 对照组为80.49%；观察组总有效率显著高于对照组(P＜0.05)。见表1。

表1 两组治疗效果对比(n, %)

2.2 两组神经传导速度对比 治疗前, 两组正中神经、腓总神经的MCV、SCV 比较, 均无显著差异(P＞0.05)；治疗后, 观察组正中神经、腓总神经的MCV、SCV 均高于对照组(P＜0.05)。见表2。

表2 两组神经传导速度对比( ±s, m/s)

表2 两组神经传导速度对比( ±s, m/s)

注：与对照组治疗后对比, aP＜0.05

组别 例数腓总神经 正中神经MCV SCV MCV SCV治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后观察组 41 31.2±4.1 39.8±4.8a 34.2±3.2 45.5±4.0a 38.1±4.2 48.5±4.9a 35.1±3.8 46.8±4.5a对照组 41 31.5±4.4 35.6±4.1 34.0±3.4 39.4±3.8 38.4±4.3 42.4±4.6 35.3±4.0 41.4±4.2 t 0.32 4.26 0.27 7.08 0.32 5.81 0.23 5.62 P 0.75 0.00 0.78 0.00 0.75 0.00 0.82 0.00

2.3 两组不良反应发生情况对比 两组治疗期间不良反应发生率对比, 无显著差异(P＞0.05)。见表3。

表3 两组不良反应发生情况对比［n, n(%)］

3 讨论

糖尿病周围神经病变主要有3 种类型, 分别为多发神经根病变、局灶性单神经病变与远端对称性多发性神经病变［6］。当前, 虽然对此病已经有所认知, 但对其发病机制仍未明了。有报道指出, 糖尿病周围神经病变的最典型病理改变是脱髓鞘及阶段性轴突变性,均与患者体内长期性的高血糖有关, 当血糖长期处于较高状态时, 机体微血管、大血管便会发生炎性反应,甚至还会出现免疫因子失衡, 最终引发此病［7］。还有报道［8］指出, 当患者血糖长期处于较高水平时会强化线粒体当中的超氧化反应, 产生大量的超氧化物, 此乃引发各种并发症的诱因所在。在对糖尿病周围神经病变患者进行治疗时抗氧化应激除了能够阻断病情进展,减轻症状之外, 还能提高临床效果, 减少相关并发症的发生［9］。另外, 还需要指出的是, 无论是甲钴胺营养神经, 还是基础降糖, 都是对此病进行治疗的常用手段。其中, 针对基础降糖而言, 其可以将患者的血糖控制在正常范围内, 预防病情持续进展与恶化；而甲钴胺则为一种典型的活性维生素衍生物, 同时还是蛋氨酸合成酶的一种基础辅酶, 有着良好的营养神经的效果。另外, 此药还能加速神经元轴突的生长, 对神经元加以改善, 并加速细胞代谢, 最终提高神经传导速度,改善周围神经病变症状。但需要强调的是, 由于此药靶点过于单一, 而且对氧化应激损伤的抵制作用欠佳,所以, 此药在临床此病治疗中具有一定的局限性［10,11］。而针对硫辛酸而言, 其作为一种新型的抗氧化应激药物, 不仅能清除氧自由基, 而且还能阻断脂质过氧化反应, 最终实现线粒体损伤的减轻。因此, 此药不仅能够抑制周围血管神经所出现的持续性损伤, 而且还能有效改善腓总神经、正中神经所对应的SCV、MCV。还需要指出的是, 硫辛酸能够激活Na+-K+-ATP 酶的活性, 扩张内皮血管, 增加神经内膜的能量供应及血流量, 最终达到修复外周血管受损神经的目的。有报道［12］显示, 经动物实验得知, 硫辛酸能够有效改善大鼠的周围神经缺血情况, 为其再灌注损伤提供切实保护。由此表明, 此药能够有效防治动脉粥样硬化及炎症, 所以, 采用硫辛酸对周围血管病变加以改善可以达到提高神经组织供氧, 改善其微循环的目的。

本文结果可知：治疗结束后, 观察组总有效率显著高于对照组(P＜0.05)。治疗后, 观察组正中神经、腓总神经的MCV、SCV 均高于对照组(P＜0.05)。两组治疗期间不良反应发生率对比无显著差异(P＞0.05)。

综上所述, 糖尿病周围神经病变患者采用硫辛酸治疗效果理想, 不良反应少, 能对其神经传导速度有较好的改善作用。