超急性期心肌梗死患者心电图特点分析

聂海华 李茂查 李阳

1湖南省会同县人民医院心电图室，怀化 418300；2湖南省会同县人民医院心内科，怀化 418300；3广东医科大学顺德妇女儿童医院内科，佛山 528300

急性心肌梗死（AMI）是临床常见的心血管疾病，是一种在原有冠脉病变基础上发生严重而持久的急性心肌缺血病征，起病急，进展快，致残、致死率高，该病的结局和预后与心肌梗死范围大小、侧支循环建立时间和治疗是否及时密切相关［1-4］。心电图检查是确诊心肌梗死的重要方法，对AMI的超急性期识别、梗死范围定位、治疗效果评估以及预后有积极的指导意义［5］。本研究回顾性分析所选取AMI 患者超急性期的心电图资料，意在探讨其临床价值，报道如下。

资料与方法

1.一般资料

研究对象均来源于2018年1月至2023年3月在湖南省会同县人民医院胸痛中心急诊的患者，所选取患者均符合《急性冠脉综合征急诊快速诊治指南（2019）》［6］有关AMI 的诊断标准。因典型胸痛就诊101例，因胸闷、心悸、气促等非典型胸痛为主诉就诊99例；病程0.5～6.0 h；每例患者就诊后有≥3次AMI（包括非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗死）急性期前心电图资料。男118例，女82例，年龄31～65（48.6±7.5）岁，其中伴有：高血压病128例、糖尿病98例、高血脂病76例，慢阻肺21例、慢性胃炎16例、慢性结肠炎8例、慢性胆囊炎7例、心肌病6例。有抽烟嗜好82例。本研究符合《世界医学会赫尔辛基宣言》相关要求。

2.方法

2.1.资料收集 所有胸痛患者走胸痛中心通道快速筛查，拟诊急性冠脉综合征者纳入持续追踪对象，按就诊即时→30 min→1 h→2 h→3 h→4 h 时间点进行不少于6 次床边标准12 导心电图（怀疑右室梗死者加做右室面导联心电图）和心肌坏死标志物指标［肌红蛋白（Myo）、心肌肌钙蛋白T（cTnT）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）］检测，必要者急诊经皮冠状动脉内腔成形术（PTCA）。所有心电图均用GE5500 型心电图机采集，数据均由两位以上心电图医师讨论确认，并对数据进行归纳和编辑，筛选出AMI超急性期患者的心电图。

2.2.病例入选标准 入胸痛中心后至确诊AMI 急性期前有≥3 次心电图记录者。AMI 急性期界定：有胸痛相应症状和典型AMI 心电图［7-8］（ST 段明显弓背上抬、病理性Q 波出现，R 波减低）；或有胸痛相应症状、心肌坏死标志物指标异常。

3.观察指标

收集就诊后4 h 内心律、房室传导和ST-T 段波形等心电图数据；比较就诊后至AMI 典型心电图图形和心肌坏死标志物指标异常出现的时间差异。

4.统计学处理

采用SPSS 22.0 统计学软件进行数据分析。计量资料符合正态分布，采用（±s）进行描述，采用配对t检验；计数资料采用例（%）进行描述，不同时间点数据组内比较采用McNemar-Bowker Pearson 卡方检验，渐进Sig 取P值。以P＜0.05为差异有统计学意义。

结果

1.心电图情况

200例胸痛患者就诊即刻、30 min、1 h、2 h、3 h、4 h心电图主要表现为窦性心律失常、异位心律失常（包括房性、交界性和室性）、传导阻滞、QRS 和ST-T 等异常改变，具体数据见表1。分类汇总主要的异常改变：心律失常（含早搏和心动过速、过缓）、ST段下移、T波低平和传导阻滞（含房室和室内传导阻滞），总发生人数占比依次为93.0%（186/200）、90.0%（180/200）、83.5%（167/200）、和75.5%（151/200）。其中发生心律失常和传导阻滞人数随时间延长增加，均在就诊3～4 h 内达到峰值，组内不同时间点发生异常改变人数比较，差异均有统计学意义（均P＜0.05）；ST 段下移人数在就诊30 min时间点达到峰值，后随时间延长而逐渐减少，前后人数改变比较，差异有统计学意义（P＜0.05）；T波低平人数在就诊2 h时间点达到峰值，后随时间延长而逐渐减少，前后人数改变比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。见图1、表2。

图1 200例胸痛患者就诊即刻、30 min、1 h、2 h、3 h、4 h主要的心电项目波动折线图

表1 200例胸痛患者就诊即刻、30 min、1 h、2 h、3 h、4 h心电图情况[例（%）]

表2 200例胸痛患者就诊即刻、30 min、1 h、2 h、3 h、4 h主要的心电图异常改变情况[例（%）]

2.AMI确诊时间比较

胸痛患者从就诊到AMI典型心电图图形出现时间滞后于心肌坏死标志物指标异常出现时间［（3.86±0.34）h 比（2.75±0.22）h］，差异有统计学意义（t=38.763，P＜0.05）。

讨论

AMI 是临床较为常见的心血管疾病，近10 余年来受益于现代医学临床诊疗技术的不断完善，该疾病的致死和致残风险明显降低，心电图、心肌损伤标志物检查和冠脉介入诊疗技术在其中发挥着极其重要的作用［9-11］。心电图技术作为一项廉价、无创的电生理检查手段，能直观地反映出心肌细胞除极、复极的电学改变，是捕捉心律失常的利器，而典型的ST 弓背上抬和病理性Q 波心电图是临床确诊AMI的重要指标。AMI有超急性期、急性期、亚急性期和康复期的病程演变过程，但不同病程阶段并无明显的时间界限，心电图表现各有不同，特别在AMI 超急性期心电图的表现差异较大［12-14］。因缺乏典型的心梗图形表现，易错过诊断时机［15］。

心肌有异于机体其他组织器官特有的细胞生理特性，就心脏自身而言，心肌细胞的分布并不均匀，正常的传导系统主要位于心脏顶部和中部。AMI 发生时，因局部心肌的缺血坏死，会影响到病变区域细胞的兴奋性和传导异常，从而出现不同的心电图表现。心肌缺氧是引起心电图异常改变、特别是超急性期多样化心电图表现的主要病理学基础，这种非完全坏死状态下缺血、缺氧的心肌细胞会释放大量的代谢产物和酸性物质，导致细胞内酸性物质累积，使心肌细胞膜的电位逐渐下降，细胞膜的稳定性受累，导致心肌细胞的自律性异常；此时，如果细胞膜的阳离子通道受到刺激，将会导致高钙离子内流和低钙离子外出，最终导致心肌细胞的动作电位降低或完全丧失，从而引起心律失常的发生［16］。在部分快速性心律失常的发生中，后除极及其介导的触发活动发挥着重要作用［17-18］。缺血状态中的心肌细胞静息膜电位水平明显降低，其动作电位的0 相峰值速度和振幅降低，心肌不应期病理性延长，造成激动波峰扩布在缺血的局部功能性不应区传导延迟、中断。同时缺血变性或坏死的心肌由于其功能、结构改变以及神经体液调节系统的失衡，更有可能诱发或加重心律失常和传导阻滞的发生［19］。

有报道说“T波宽大、高耸及ST段抬高为急性心梗超急性期特征性心电图表现”［20-21］。本研究回顾性分析发现，AMI典型心电图图形出现时间明显滞后于心肌坏死标志物出现时间；AMI超急性期的心电图表现多样化，体现在心律失常、传导阻滞和ST-T 的改变上，主要表现为心律失常、ST段下移、T 波低平和传导阻滞改变，发生率依次高达93.0%（186/200）、90.0%（180/200）、83.5%（167/200）、和75.5%（151/200）；就心率而言，快速性心律失常比例高达56.0%（112/200），少见缓慢性心律失常，可能与基础病所致左室面心肌负荷过重、重构以及灌注血管偏少有关，而右室面心肌负荷相对偏轻，冠脉循环远好于左室面心肌，梗死发病率低［22-23］。所有病例中出现高尖T 波的比例为74.0%（148/200），低于王威等［24］、赵淑红［25］报道的比例，其中7例患者就诊时心电图有病理性Q波，但同时间点心肌坏死标志物检查并无异常，查问病史证实为陈旧性心肌梗死。多时间点的心电图数据显示，心梗超急性期的心电图多样化改变与缺血时间和程度关系密切，而且呈现出动态改变过程，随着缺血时间的延长，心律失常和传导阻滞新发、频发的机率增加，在典型病理性Q 波出现前达到峰值，而下移的ST段和低平的T波反而减少。这种心电图的动态改变可能是缺血心肌逐步坏死，从超急性期迈入急性期的标志性“信号”。

综上所述，AMI 超急性期典型心梗图形出现时间相对偏晚，单凭心电图确诊有一定难度，此时胸痛患者新发、频发的心律失常、传导阻滞以及ST-T 异常均有积极的临床意义，均可作为超急性期AMI诊断的预警指标，宜及时结合心肌坏死标志物检查确诊。

利益冲突所有作者均声明不存在利益冲突

作者贡献声明聂海华：酝酿和设计试验，实施研究，采集数据，分析/解释数据，起草文章，统计分析，行政、技术或材料支持；李茂查、李阳：酝酿和设计试验，分析/解释数据，对文章的知识性内容作批评性审阅，行政、技术或材料支持，指导，支持性贡献