无创呼吸机治疗重症急性左心心力衰竭的疗效分析

杨格 王丹丹

徐州医科大学附属徐州市立医院心内科，徐州 221000

急性左心心力衰竭是指左心室代偿功能不全引发的心力衰竭，患者心脏泵血功能受损，心排血量不能满足全身组织基础代谢需要，表现出气促、胸闷、活动受限及体液潴留等症状［1-2］。目前，临床治疗急性左心心力衰竭需及时进行抢救，优先控制症状，保护重要脏器功能，挽救患者生命，稳定病情，而常规对症支持治疗难以保障重症患者的生命安全，尤其单纯氧疗未能充分缓解通气功能障碍，部分患者仍会出现严重的低氧血症，不利于病情稳定［3-6］。针对患者耗氧量大、通气功能障碍等问题，应及时纠正缺氧，落实无创呼吸机治疗，快速改善血氧饱和度，控制进展迅速的病情，纠正全身各器官缺氧状态，利于患者病情改善，取得良好治疗效果［7-9］。为此，本次研究对重症急性左心心力衰竭患者采取无创呼吸机治疗的疗效进行了探讨，选择2021 年6 月至2023 年6 月医院接收的急性左心心力衰竭患者50 例作为研究对象，报道如下。

资料与方法

1.一般资料

将徐州医科大学附属徐州市立医院于2021 年6 月至2023年6月期间收治的急性左心心力衰竭患者50例作为研究对象，按照电脑双盲随机法分为两组各25 例。本次研究符合《赫尔辛基宣言》的基本原则要求。

（1）纳入标准：符合《急性心力衰竭中国急诊管理指南（2022）》［10］相关标准；心脏彩超显示左心室射血分数（LVEF）＜45%；纽约心脏病学会（NYHA）分级为Ⅲ级、Ⅳ级；患者及家属自愿签署知情同意书。（2）排除标准：上呼吸道梗阻或者终末期呼吸衰竭患者；呼吸道外力损伤患者；精神或者智力障碍患者；重症颅脑损伤等突发意外致伤患者；合并严重脏器病变患者；临床资料缺失患者。

对照组男15 例，女10 例，年龄38～80（62.72±3.77）岁，体质量指数17.9～27.2（22.42±1.15）kg/m2，心功能分级：Ⅲ级10 例，Ⅳ级15 例；观察组男14 例，女11 例，年龄37～80（62.64±3.84）岁，体质量指数17.8～27.4（22.52±1.18）kg/m2，心功能分级：Ⅲ级12例，Ⅳ级13例；两组性别、年龄、体质量指数等比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。

2.治疗方法

2.1.对照组 给予常规治疗，包含镇静、抗感染、利尿、强心、血管扩张、正性肌力、支气管舒张剂等，密切监测患者病情，加强饮食管理和液体管理，及时清除患者气道分泌物或堵塞异物，保持气道通畅，给予患者低流量吸氧，2～3 L/min，每天10～14 h。

2.2.观察组 在上述对症支持治疗基础上，给予无创呼吸机治疗，协助患者取半卧位，选择德国万曼医疗器械有限公司VENTImotion2 呼吸机治疗，采取经鼻/面罩吸氧治疗，面部固定鼻面罩，确保不漏气，调整松紧度，佩戴舒适，保证气密性，并设置自主呼吸与时间切换模式，呼吸频率12～18 次/min，氧流量16～20 cmH2O（1 cmH2O=0.098 kPa），吸气压力6～8 cmH2O，呼气压力2～4 cmH2O，初始24 h 通气，第2～3 天每次通气4～6 h，每天3～4 次。密切观察病情，及时处理。

3.观察指标

（1）治疗5 d 后进行疗效评价：显效为患者心力衰竭症状完全消失，心电图恢复正常，心功能纠正至Ⅰ级；有效为症状明显改善，心电图改善，心功能改善1 级；无效为症状无变化，心功能无改善。总有效率=（显效例数+有效例数）/总例数×100%。（2）比较两组患者治疗前、治疗5 d 后的生命体征：心电监护仪测定心率（HR）、呼吸频率（RR）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）。（3）治疗前、治疗5 d后采集动脉血检测动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、血氧饱和度（SaO2），使用血气分析仪进行检测。（4）治疗前、治疗5 d 后使用彩色多普勒超声诊断仪检测LVEF、左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）；采集空腹静脉血离心处理，干式免疫荧光定量法检测血清N 末端B 型脑钠肽前体（NT-proBNP），化学发光法测定心肌肌钙蛋白I（cTnI）。（5）观察两组并发症发生情况，包括心律失常、吸入性肺炎、气道狭窄、气道阻塞等。

4.统计学处理

使用SPSS 24.0 处理，计量资料符合正态分布，用（±s）表示，以独立样本t检验；计数资料用［例（%）］表示，以χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

结果

1.两组的疗效比较

由表1 可知，两组总有效率比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。

表1 两组重症急性左心心力衰竭患者的疗效比较[例（%）]

2.两组生命体征比较

由表2 可知，治疗前两组生命体征比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）；治疗后，与对照组比较，观察组HR、RR、SBP、DBP明显更低（均P＜0.05）。

表2 两组重症急性左心心力衰竭患者治疗前后生命体征比较（± s）

表2 两组重症急性左心心力衰竭患者治疗前后生命体征比较（± s）

注：对照组给予常规治疗，观察组在常规治疗基础上给予无创呼吸机治疗；HR 为心率，RR 为呼吸频率，SBP 为收缩压，DBP 为舒张压；1 mmHg=0.133 kPa

组别观察组对照组t值P值例数25 25 HR（次/min）治疗前155.58±18.42 154.42±18.24 0.223 0.823治疗后110.02±12.24 135.62±16.67 6.189＜0.001 RR（次/min）治疗前48.88±8.58 48.75±8.52 0.053 0.957治疗后30.22±5.57 40.18±6.72 5.705＜0.001 SBP（mmHg）治疗前172.52±25.54 170.56±24.18 0.278 0.781治疗后135.65±18.54 155.25±15.26 4.081＜0.001 DBP（mmHg）治疗前95.44±10.58 95.28±10.48 0.053 0.957治疗后80.05±8.47 88.85±9.17 3.524＜0.001

3.两组血气指标比较

由表3 可知，治疗前两组血气指标比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）；治疗后，观察组PaO2、SaO2高于对照组，PaCO2低于对照组（均P＜0.05）。

表3 两组重症急性左心心力衰竭患者治疗前后血气指标比较（± s）

表3 两组重症急性左心心力衰竭患者治疗前后血气指标比较（± s）

注：对照组给予常规治疗，观察组在常规治疗基础上给予无创呼吸机治疗；PaO2为动脉血氧分压，PaCO2为动脉血二氧化碳分压，SaO2为血氧饱和度；1 mmHg=0.133 kPa

组别观察组对照组t值P值例数25 25 PaO2（mmHg）治疗前55.05±8.47 55.18±8.22 0.055 0.956 PaCO2（mmHg）治疗前45.52±4.43 45.18±4.48 0.269 0.788 SaO2（%）治疗前70.05±7.65 70.22±7.44 0.079 0.936治疗后94.15±4.42 87.45±5.58 4.706＜0.001治疗后81.15±10.52 72.24±8.94 3.226 0.002治疗后35.52±4.02 40.18±4.22 3.997＜0.001

4.两组心功能比较

由表4 可知，治疗前两组心功能比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）；治疗后，与对照组比较，观察组LVEF 更高，LVEDD、LVESD、NT-proBNP、cTnI更低（均P＜0.05）。

表4 两组重症急性左心心力衰竭患者治疗前后心功能比较（± s）

表4 两组重症急性左心心力衰竭患者治疗前后心功能比较（± s）

注：对照组给予常规治疗，观察组在常规治疗基础上给予无创呼吸机治疗；LVEF 为左心室射血分数，LVEDD 为左心室舒张末期内径，LVESD为左心室收缩末期内径，NT-proBNP为N末端B型脑钠肽前体，cTnI为心肌肌钙蛋白I

组别观察组对照组t值P值例数25 25 LVEF（%）治疗前36.68±4.11 36.72±4.28 0.033 0.973治疗后50.47±5.42 43.25±4.87 4.954＜0.001 LVEDD（mm）治疗前64.42±6.33 64.17±6.18 0.141 0.888治疗后50.03±4.46 55.42±5.13 3.964＜0.001 LVESD（mm）治疗前54.15±5.43 54.20±5.28 0.033 0.973治疗后41.45±4.03 46.74±4.75 4.246＜0.001 NT-proBNP（mg/L）治疗前1 712.44±222.26 1 700.26±213.45 0.197 0.844治疗后1 180.52±152.44 1 435.04±185.63 5.298＜0.001 cTnI（ng/L）治疗前22.05±4.18 22.18±5.02 0.099 0.921治疗后2.80±1.15 6.18±2.25 6.688＜0.001

5.两组并发症发生情况比较

由表5 可知，观察组、对照组并发症发生率为8.00%、32.00%，差异有统计学意义（P＜0.05）。

表5 两组重症急性左心心力衰竭患者并发症发生情况比较[例（%）]

讨论

心肌损伤、心肌炎、心肌代谢障碍性疾病为引起急性左心心力衰竭的常见病因，患者肺循环淤血，导致突然严重的呼吸困难，甚至因缺氧导致意识模糊，危及生命安全［11-13］。重症急性左心心力衰竭患者容易发生休克及心脏骤停，并引起肺部体征，导致频繁咳嗽、咳痰，甚至咳出粉红色泡沫痰，并引起面色苍白、心跳过速，严重威胁患者生命安全，需及时对症治疗，快速稳定生命体征。常规对症支持治疗主要通过药物减轻心脏负担，缓解心绞痛、高血压，增加心肌收缩力，改善低氧血症、心肌梗死等，延缓疾病进展，改善预后。重症急性左心心力衰竭患者的治疗难度较高，多伴随顽固性低氧血症，导致肺淤血，阻碍肺通气，因此，需针对低氧血症采取有效治疗措施［14-16］。本次研究结果显示，观察组治疗有效率96.00%高于对照组72.00%，提示无创呼吸机治疗可促使患者心功能改善，症状明显消退，获得良好疗效，与李军等［11］的研究结果“创新组患者治疗总有效率为92.00%显著高于传统组的64.00%”相近。与低流量吸氧方式相比，给予患者无创呼吸机治疗可进一步改善呼吸功能，促进冠状动脉供血改善，增加心输出血量，而且直接通气方式，降低氧气消耗，提高给氧效率，改善气体交换和氧合功能，促进肺泡通气增加，改善动脉氧分压，有效减少肺血流量，促使患者缺氧状况快速纠正，预防低氧血症，促进患者心功能改善，提高治疗效果［8］。治疗后，观察组HR、RR、SBP、DBP 低于对照组，观察组PaO2、SaO2高于对照组、PaCO2低于对照组，提示无创呼吸机治疗有利于患者生命体征恢复正常，降低血压，进一步改善血气指标，纠正缺血缺氧，与胡辉［17］的研究结果“治疗后观察组PaO2、SaO2明显高于对照组”相近。给予患者无创呼吸机治疗能有效促进体内滞留的过量二氧化碳排出，增加肺泡内气体，促进氧气和二氧化碳的交替，利于HR、RR 稳定。治疗后，观察组LVEF明显高于对照组，LVEDD、LVESD、NT-proBNP、cTnI 明显低于对照组，观察组并发症发生率8.00%明显低于对照组32.00%，提示无创呼吸机治疗有利于患者心功能改善，减轻心肌细胞损伤，并减少相关并发症，利于预后，与戚海滨［18］的研究结果“实验组患者LVEF 值、左心室舒张末期容积指数（LVEDVI）与对照组对比差异显著”相近。无创呼吸机治疗是利用外部压力将氧气泵入患者体内，增加患者红细胞携氧能力，改善二氧化碳潴留，而且可扩张支气管，改善通气功能，降低心脏负荷，改善心肌细胞的氧供及血供，改善患者血气指标，给氧优势明显。需注意，治疗期间要加强监测，确保给氧通畅，促使患者获得充分的氧气，预防相关并发症，保证患者安全［19-20］。

综上所述，重症急性左心心力衰竭患者可通过无创呼吸机快速稳定病情，提高疗效，恢复生命体征稳定，血气指标及SaO2明显改善，心功能增强，相关并发症减少，值得推广。

利益冲突所有作者均声明不存在利益冲突

作者贡献声明杨格：酝酿和设计试验，实施研究，采集数据，分析/解释数据，起草文章，统计分析，获取研究经费；王丹丹：酝酿和设计试验，对文章的知识性内容作批评性审阅，获取研究经费，行政、技术或材料支持，支持性贡献