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肺结核合并肺栓塞患者影像学特征分析

2023-12-20刘蕾崔灿灿李明武万荣刘颖楠

结核与肺部疾病杂志 2023年6期
关键词:栓子肺栓塞二聚体

刘蕾 崔灿灿 李明武 万荣 刘颖楠

肺结核(pulmonary tuberculosis)是由结核分枝杆菌感染引起的一种慢性传染性疾病,严重危害人类健康[1]。肺栓塞(pulmonary embolism)是常见的呼吸系统及心血管疾病,发病率和病亡率均较高[2]。临床上常以CT肺动脉造影(CTPA)作为确诊肺栓塞的首选检查方法。肺结核合并肺栓塞患者症状相互掩盖,仅从临床表现难以发现疾病,易导致误诊及漏诊。为进一步探讨肺结核合并肺栓塞的影像学特点,笔者对肺结核合并肺栓塞患者及单纯肺结核患者的一般资料和影像学资料进行回顾性分析,对比两者之间的差异,以期提高临床工作者对肺结核合并肺栓塞患者影像多样性表现的认识。

资料和方法

一、研究对象

采用回顾性研究的方法,选择2017年1月至2022年12月昆明市第三人民医院经CTPA检查,同时结合临床相关症状、实验室指标确诊为肺结核合并肺栓塞的住院患者(101例)作为观察组;同时在病例系统中从同期收治的39 495例单纯肺结核患者中,通过Excel软件生成随机数字,抽取同期确诊为单纯肺结核的101例住院患者,作为对照组。收集两组患者的一般资料和影像学资料。本研究经昆明市第三人民医院伦理审查委员会批准(批文号:2022061622)。

二、纳入及排除标准

肺结核诊断标准:符合《WS 288—2017肺结核诊断》中的肺结核诊断标准[3]。肺栓塞诊断标准:符合《肺血栓栓塞症诊治与预防指南》中的诊断标准[4]。纳入标准:对照组患者符合肺结核诊断标准;观察组患者同时符合肺结核诊断标准和肺栓塞诊断标准;排除标准:临床资料缺失和临床诊断不明确的患者。

三、检查方法

使用联影uCT510 机进行扫描。胸部扫描范围从胸廓入口到膈肌水平,扫描层厚5 mm,重建层厚1.25 mm,管电压120 kV,管电流采用自动毫安技术。嘱患者吸气后在憋气状态下从肺尖扫描至膈面水平,窗宽、窗位保持一致,肺窗为1500~600 HU,纵隔窗为350~50 HU。

四、图像判读

所有图像均由2名具有丰富经验的影像科医师独立阅片,结果不一致时由上级医师共同商讨后决定。结核病灶CT图像评价标准:(1)活动性征象:结节影、磨玻璃影、斑片影(边缘不清,范围8~12 mm)、空洞、实变影;(2)稳定性征象:支气管扩张、条索影、肺气肿、钙化影[5]。

主要评价内容:(1)两组病变部位及分布范围:右上叶、右中叶、右下叶、左上叶、左下叶;(2)两组病变形态:斑片影、结节影、条索影、空洞、粟粒影、磨玻璃影、实变影;(3)肺结核合并肺栓塞患者的栓子部位、数量、累积肺叶及大小;(4)两组其他资料:肺气肿、心包积液、胸腔积液、右心增大、肺不张、肺动脉增粗、毁损肺、气胸、支气管扩张、D-二聚体。

五、统计学处理

结 果

一、两组患者一般资料的比较

观察组年龄65.00(51.00,71.50)岁,男75例,女26例;对照组年龄39.00(27.00,55.00)岁,男54例,女47例。观察组患者年龄较对照组高,且男性肺栓塞的发生率高于女性,观察组复治患者占比较对照组高,差异均有统计学意义(P值均<0.05);观察组与对照组相比,合并肺外结核和病原学阳性的比例,差异均无统计学意义(P值均>0.05)。见表1。

表1 两组患者一般资料的比较

二、两组患者病变部位及分布范围的比较

观察组与对照组相比,病变部位差异均无统计学意义;观察组病变分布多累积三叶及以上,差异有统计学意义(表2)。观察组栓子部位右上叶31例(30.7%),右中叶15例(14.9%),右下叶43例(42.6%),左上叶18例(17.8%),左下叶32例(31.7%);栓子数量为2(1,3)个,栓子累积肺叶5(2,6)个,栓子大小为17(8,32) mm。

表2 两组患者病变部位及分布范围的比较

三、两组患者病变形态的比较

观察组斑片影、实变影、毁损肺发生率均多于对照组,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。观察组与对照组相比,结节影、条索影、空洞、粟粒影、磨玻璃影发生率的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。见表3。

表3 两组患者病变形态的比较 [例(发生率,%)]

四、两组患者其他资料的比较

相较于对照组,观察组多伴有肺气肿、心包积液、双侧胸腔积液、右心增大、肺不张、肺动脉增粗,差异均有统计学意义(P值均<0.05);观察组D-二聚体水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.001);两组气胸和支气管扩张发生率差异均无统计学意义(P值均>0.05)。见表4。

表4 两组患者其他资料的比较

五、D-二聚体的诊断价值

通过绘制ROC曲线,D-二聚体ROC曲线下面积(95%CI)为0.786(0.713~0.859),截点为1.290,敏感度为68.3%,特异度为80.6%,约登指数为0.489,P<0.001。当D-二聚体水平>1.290 μg/ml时,肺结核患者发生肺栓塞的可能性较大。见图1。

图1 D-二聚体对肺结核合并肺栓塞患者预测价值的ROC曲线

六、典型病例

典型病例的影像学特征表现见图2~7。

图2 患者,女性,42岁。单纯肺结核患者纵隔窗CT扫描图片,未见血栓形成 图3 患者,女性,42岁。单纯肺结核患者肺窗CT扫描图片,可见多发斑片影、结节影、条索影 图4 患者,男性,68岁。肺结核合并单侧肺栓塞患者纵隔窗CT扫描图片,右肺动脉主干可见充盈缺损 图5 患者,男性,68岁。肺结核合并单侧肺栓塞患者肺窗CT扫描图片,可见右肺毁损 图6 患者,男性,73岁。肺结核合并双侧肺栓塞患者纵隔窗CT扫描图片,左右肺动脉主干可见充盈缺损 图7 患者,男性,51岁。肺结核合并肺栓塞患者肺窗CT扫描图片,患者为桶状胸,伴有肺气肿和肺不张

讨 论

肺结核病程迁延,起病缓慢,好发部位为肺上叶尖后段、下叶背段和后基底段,活动性肺结核病灶形态多样,CT扫描常表现有斑片影、条索影、结节影、磨玻璃影、空洞、实变影等[6]。肺栓塞是仅次于心肌梗死和脑卒中的第三大心血管死亡病因,在影像学检查中CTPA是目前最常用的肺栓塞的确诊手段[7]。CTPA可以准确发现段以上肺动脉内的血栓,具有分辨率高、扫描速度快、特异性高等优点[8-9]。有研究指出,肺结核是发生肺栓塞的危险因素之一,肺结核患者中肺栓塞的发病率高于普通人群,但其发病机制目前尚不清楚[10]。肺结核合并肺栓塞常因患者症状的掩盖、两种疾病同时存在时患者对疾病耐受程度的增加,导致肺栓塞起病的急慢性无法准确判断,故本研究旨在对肺结核合并肺栓塞患者的胸部影像学表现及特点进行分析,总结肺栓塞的影像特点,让临床医生能够及早通过影像学检查,有针对性地完善CTPA检查,从而尽早发现肺栓塞,降低患者的漏诊率及误诊率,及时进行救治,提高本病的治愈率。

本研究结果表明,观察组患者年龄高于对照组,差异有统计学意义,田亚莉等[11]研究发现,年龄高是发生肺栓塞的独立危险因素,在年龄较高的人群中,肺栓塞的发病率是普通人群的3~4倍[12]。观察组男性患者多于女性,可能与男性抽烟多于女性有关,也可能与X、Y基因有关[13-14]。在本研究中,观察组复治患者多于初治患者,并发现肺结核合并肺栓塞患者多存在肺结核反复治疗史,这可能与抗结核药物与抗凝药物相互的拮抗作用,致使药物疗效降低,抗凝作用减弱有关[15];观察组复治患者多于初治患者还可能是长期或反复感染引起血管炎症反应导致的。人体感染结核分枝杆菌后,巨噬细胞分泌大量炎性因子,使急性炎症反应蛋白和纤维蛋白等凝血因子增加,血液呈高凝状态[16];炎症反应还会造成血浆纤维蛋白溶解系统发生异常,血液黏度增加[17];结核分枝杆菌直接作用于血管内皮细胞,导致血小板黏附于血管壁上,加速肺动脉血栓的形成[18]。此外,对于重症肺结核患者,结核分枝杆菌引起的迟发型变态反应会破坏周围组织,导致血管壁炎症,诱发血管炎。血管炎引起血管壁及血管周围炎细胞浸润,并伴有血管的损伤,加速血小板黏附聚集于内皮下,为血栓的形成创造了条件,从而引起肺栓塞的发生[19]。在本研究中,观察组与对照组病变分布比较,差异无统计学意义,肺结核好发于肺尖部,肺结核合并肺栓塞患者两种疾病同时存在,结核病灶为多元化表现且各肺叶均受累。在本研究中,观察组栓子多发生于右下叶,右下叶(42.6%)发生比例高于其他肺叶,与肺栓塞诊断指南中影像学发现栓子易发生于右下叶的结果相似[4];观察组病变分布多累积三叶及以上,说明肺结核合并肺栓塞患者病变比单纯肺结核患者范围广泛,与唐亮等[20]研究结论一致。当肺结核患者合并肺栓塞后,其疾病较单纯肺结核患者更危重及复杂,更需临床医生重视,提示临床医生对于年龄较高、存在肺结核反复治疗史、病变较广泛的肺结核患者,应尽早完善CTPA检查,排除肺栓塞,避免漏诊导致病情加重。

在本研究中,观察组影像学病变形态的斑片影、实变影均较对照组高,在其他一些研究中发现肺结核合并肺栓塞患者多为实变影、空洞、磨玻璃影、斑片影,与本研究结果相似[21-23]。本研究还发现,观察组患者毁损肺发生率高于对照组,这可能是结核性毁损肺使肺结构发生扭曲,肺血管内皮损伤,成为肺栓塞发生的诱发因素[24]。在本研究中,观察组肺气肿、心包积液、双侧胸腔积液的发生率均高于对照组,与既往文献中肺栓塞患者的其他表现相同[15, 25]。观察组较对照组多出现右心增大、肺不张、肺动脉增粗,肺结核合并肺栓塞患者在病程进展过程中会伴有不同程度的心功能不全,出现右心增大、肺动脉增粗等症状[8, 26]。肺结核合并肺栓塞患者由于血流动力学发生改变,肺动脉的血管阻力及右心负荷增加,导致肺源性心脏病的发生。在这个过程中,肺血管重塑,肺动脉内径增粗,肺动脉压力出现不可逆性升高,造成右心室的扩张[27-30],而肺心病若长期得不到改善,则会使慢性右心衰竭逐渐加重,使肺动脉逐渐增粗,长期的心功能不全,进一步导致双侧胸腔积液的发生。本研究中观察组D-二聚体水平高于对照组,当D-二聚体>1.290 μg/ml时对肺结核合并肺栓塞患者有一定的预测价值,D-二聚体升高说明患者血液呈高凝状态,可能有血栓的形成[16]。

本研究尚存在一些不足。部分患者CTPA检查未发现明显栓子形成,确诊肺栓塞是根据患者临床症状及体征、实验室检查及影像学表现综合确诊的,可能会造成一定偏倚。

综上所述,当肺结核患者年龄较高,存在肺结核反复治疗史,病变分布广泛,累积多个肺叶,病灶多为斑片影和实变影,伴有毁损肺的发生,合并肺气肿、心包积液、双侧胸腔积液、右心增大、肺不张、肺动脉增粗且D-二聚体水平>1.290 μg/ml时,需要警惕患者是否有肺栓塞的发生,应尽早完善CTPA检查。在诊断肺结核合并肺栓塞后要结合患者临床症状和实验室检查结果进行综合判断,在疾病的早期对疾病做出准确的诊断,以降低患者的病亡率。

利益冲突所有作者均声明不存在利益冲突

作者贡献刘蕾:酝酿和设计实验、实施研究、采集数据、起草文章、统计分析;崔灿灿和刘颖楠:实施研究、支持性贡献;李明武:获取研究经费、统计分析、对文章的知识性内容作批评性审阅;万荣:实施研究、支持性贡献、对文章的知识性内容作批评性审阅

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