62例伴背部脓肿T2DM患者创面组织或分泌物细菌培养及对抗菌药物耐药性探究

海河

（许昌市中心医院检验科，河南 许昌 461000）

2型糖尿病（Diabetes mellitus type 2，T2DM）是指由于胰岛素抵抗，胰岛素进行性分泌不足引起的代谢性疾病[1]。因机体防御功能减退和代谢障碍，T2DM患者极易合并感染。和健康人群相比，T2DM患者感染风险提升了近10倍[2]。现代医学认为，感染、高血糖之间互为因果，形成恶性循环，导致病情加重，治疗难度提升，对患者生命安全造成严重威胁[3]。此外，近些年随着光谱抗生素药物滥用，致病菌耐药性不断上升，且有相当一部分致病菌成为多重耐药菌，进一步加大感染控制难度[4]。

临床研究主要集中于T2DM合并足部、尿路、肺部等，关于T2DM合并背部脓肿鲜有报道。临床治疗T2DM合并背部脓肿主要通过抗菌药物抑制病原菌繁殖并将其杀灭。但T2DM患者多伴有免疫功能减退，病原菌耐性上升，不利于感染控制[5]。因此，分析T2DM合并背部脓肿患者菌群分布及耐药特征，合理用药，对提高临床疗效具有重要意义。

因此，本研究选取伴背部脓肿T2DM患者展开研究，总结其临床特点，观察其菌群分布，分析其耐药性，以期提高对伴背部脓肿T2DM的诊疗认识，提高临床疗效及改善预后。

1 资料与方法

1.1 研究对象

该研究已经伦理委员会审核批准。以2017年3月至2022年5月我院收治的62例伴背部脓肿T2DM患者作为研究对象。纳入标准：均符合T2DM诊断标准[6]，且背部脓肿行穿刺可见脓液或超声提示有液性暗区；实验室细菌培养证实为金黄色葡萄球菌感染；患者及家属对本研究知情同意。排除标准：排除其他所致的皮肤脓肿，如手术、外伤、免疫抑制剂；合并心、肾、肺等重要脏器损害。

1.2 方法

1.2.1 脓肿大小及深度测量方法

入院时及住院期间，每次换药前均采用相机拍摄，进行图像收集，并以标尺测量脓肿大小及深度。

1.2.2 标本收集、病原菌培养、药敏试验

入院后及第1次清创时以生理盐水冲洗创面及周围，以棉签擦拭脓腔壁分泌物，标本采集完成后置于无菌容器，均由细菌室负责检测，标本接种于麦康凯琼脂平板、巧克力琼脂平板等平板，35℃下培养24 h。采用全自动生物分析仪（法国生物梅里埃公司，型号：VITEK2）鉴定细菌以及药敏试验，K-B纸片法（英国Oaoid公司）复核。菌株均由中华人民共和国卫生部临床检验中心提供，本科室检验科实验室保管。

1.2.3 患者的治疗方法

入院后均给予抗生素，21例在病原菌培养及药敏结果回示后进行了抗生素调整，其中5例调整为亚胺培南、利奈唑胺联用，3例调整至万古霉素后体温异常，又更换至替加环素；3例调整为磺胺，10例调整为奥硝唑、万古霉素联用。

1.2.4 创面处理

共41例患者切开脓肿，并于床旁多次清创，其中2例感染控制后植皮，4例脓腔管引流、冲洗，4例曾转科至手足微创外科行外科清创，8例持续负压吸引治疗，12例≥2次手术室清创，6例脓腔封闭后直接缝合，5例愈合阶段应用了皮肤牵张器。

1.2.5 随访和预后评定

每周对脓肿创面未愈合患者进行电话随访，了解创面愈合状况。预后评定：脓腔封闭，表面覆盖完整上皮为愈合；脓腔减小＞80%为显效；脓腔减小＞40%为有效；脓腔减小＜40%。

1.3 统计学方法

采用SPSS23.0分析数据，计数资料以（%）表示，χ2进行检验；计量资料以（±SD）表示，t进行检验。均采用双侧检验，α＝0.05。

2 结果

2.1 患者的临床资料

62例伴背部脓肿T2DM患者男女构成比47/15；年龄46-67岁，平均（57.63±4.36）岁；体质量指数22.1-26.7 kg·m-2，平均（24.36±1.12）kg·m-2；T2DM病程3-11年，平均（6.21±1.42）年；入院前背部脓肿病程2-26 d，平均（11.47±3.62）d；症状：12例腹痛，32例发热；合并症：高血压13例，高脂血症12例，低蛋白血症27例，轻中度贫血24例；糖尿病并发症：糖尿病肾病5例，周围神经病变11例，周围血管病变9例；脓肿诱因：挤压背部硬结17例，搔抓15例（24.19%），不明确19例，拔火罐9例。实验室指标：白细胞计数（18.23±5.54）×109，血红蛋白水平（122.71±16.73）×109，C反应蛋白水平（114.32±27.61）mg·L-1。

2.2 脓肿大小及深度

入院时患者脓肿面积5×5-20×16.5 cm2，平均（149.64±37.63）cm2；其中41例脓肿面积≥100 cm2；经切开的脓肿深度均达深筋膜，并出现背部肌肉坏死、感染；9例曾静脉输注抗生素，脓肿切开引流6例，入院时脓肿表面有不同程度皮肤坏死4例，脓肿自行破溃19例，口服抗生素史10例，穿刺抽脓2例。

2.3 病原菌构成及耐药性

共57例完成了病原菌培养及药敏试验，均显示为金黄色葡萄球菌，阳性率高达100%。甲氧西林金黄色葡萄球菌（MSSA）菌株51例（89.47%），其中6例MSSA对青霉素敏感；耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）菌株6例（10.53%）。

MRSA菌株药敏结果：对阿莫西林/克拉维酸、头孢西丁、氨苄西林、青霉素耐药；对阿米沙星、利福平、环丙沙星、利奈唑胺、替考拉宁、复方磺胺、万古霉素敏感。MSSA、MRSA均对万古霉素、替考拉宁、阿米卡星、利奈唑胺、利福平敏感。MSSA菌株药敏结果具体见表1。

表1 MSSA敏感性

2.4 患者的预后情况

住院天数6-123 d，平均（41.63±11.27）d。创面愈合时间5-124 d，平均（38.65±10.64）d。愈合38例，显效11例，有效11例，无效2例（3.22%）。电话随访，24例未愈合患者定期换药后创面均愈合，治愈率达100%。

3 讨论

调查显示，我国患有糖尿病人数约1.14亿，其中约95%为T2DM，而合并感染是T2DM患者常见并发症[1-3]。尤其是老年、血糖控制不达标T2DM患者，血糖居高不下，加剧感染控制难度[5]。感染可加大诱发糖尿病急性合并症风险，加快慢性合并症进展，增加病死风险[2-4]。

临床治疗T2DM合并背部脓肿主要通过抗菌药物抑制病原菌繁殖并将其杀灭。但T2DM患者多伴有免疫功能减退，病原菌耐性上升，不利于感染控制[7]。因此，分析T2DM合并背部脓肿患者菌群分布及耐药特征，再对患者合理用药，对提高临床疗效具有重要意义。

Chang GH等[8]报道，糖尿病合并软组织及皮肤感染者合并症更多，与本研究结果相近。多数患者合并有高脂血症、轻中度贫血，导致创面愈合难度显著提升，需进行多次床旁、手术室清创及负压吸引治疗。此外，本研究中患者脓肿平均面积为（149.64±37.63）cm2，66.13%患者脓肿面积≥100 cm2，且脓肿深达深筋膜，肌肉感染、坏死。T2DM使脓肿处理更为复杂，增加脓肿愈合难度。根据病原菌检测结果可知，57例病原菌培养均为金黄色球菌，阳性率为100%，明显高于Valderrama-Beitan S等[11]报道（52%）。究其可能原因与其研究非糖尿病人群所占比例较高（＞88%），且病原菌来源于会阴区及四肢脓肿，易被周围细菌感染。而本研究选取患者均为T2DM患者，且脓肿也均集中于背部，距离污染区较远，暴露较少，创面污染机会较少。此外，本研究中MRSA比例较低（10.53%），推测原因：T2DM合并背部脓肿患者症状明显，且进展迅速，脓肿巨大，患者一般就诊较早，院外抗生素应用时间短，因此耐药菌株发生风险较低。

临床实践显示，在脓肿切开引流的基础上给予抗生素能有效提高脓肿治愈率[9]。但MRSA菌株的出现给临床治疗带来一定困难，病原菌交叉耐药现象，加之其培养时间较长，因此仍需经验性给予抗生素。Murray H等[10]指出，对于合并感染患者，给予及时、有效的抗感染方案能显著减少并发症发生，减少住院时间，提升治愈率。本研究还发现，MSSA、MRSA菌株抗菌谱并不一致，但存在相同敏感药物，如替考拉宁、利福平、利奈唑胺等。Tasneem U等[11]报道，MRSA菌株普遍对利奈唑胺、万古霉素敏感，与本研究结果相近。

综上可知，伴背部脓肿T2DM常见感染病原菌为金黄色葡萄球菌，临床需加强对其监测，以充分了解其临床特点、菌群分布及耐药特征，选择合适敏感性抗菌药物，进而减少MRSA菌株产生，控制菌株交叉耐药性。